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ACHALASIE DU CARDIA

ACHALASIE DU CARDIA. PHYSIOPATHOLOGIE ,CLINIQUE,EXPLORATIONS. Dr KACHER Dr BENSALEM. Introduction « cardiospasme » . L’achalasie : définition est manométrique: aperistaltisme total du corps de l’œsophage + absence de relaxation du SIO.

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ACHALASIE DU CARDIA

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  1. ACHALASIE DU CARDIA PHYSIOPATHOLOGIE ,CLINIQUE,EXPLORATIONS Dr KACHER Dr BENSALEM

  2. Introduction« cardiospasme » • L’achalasie : définition est manométrique: aperistaltisme total du corps de l’œsophage + absence de relaxation du SIO. • La stase œsophagienne dilatation progressive de l’œsophage symptômes + complications. • L’incidence :0,6 a 1 cas pour 100000 habitants/ans. • Peut se voir a tout âge:25 et 60 ans (rare< 14 ans).

  3. Anatomiecourbe de pression 4s

  4. Etiologies Achalasie I tive +++(troubles moteurs primitifs de l’œsophage) • Non élucidée. • Maladies auto-immunes + HLA DQw1: infil. Lympho(CD3,CD8). Ac anti-neurones entériques: 12 % des achalasies • Virus :HSV type I ,rougeole , varicelle-zona. • Un facteur altérant le codage neurochimique du Plexus Myenterique IL 8 ? • Mutation du gène IL 23:95% sujets de sexe masculin (>40 ans)+ achalasie. 2010 BlackwellPublishing Ltd Bruley des Varannes S, et coll. Gut 2006; 55: 319-26. A. R. de Leo´n et al. doi: 10.1111/j.1365-2982.2010.01497.x

  5. physiopathologie Abs Fibres nerveuses inhibitrices NANC VIP + NO Plexus intra-mural d’AUERBACH

  6. Histologie de l’achalasie (From Hirano I, Kahrilas PJ. Esophagealdisorders. In: Spiller T, Grundy D, editors. Pathophysiology of the enteric nervous system. Blackwell Publishing; 2004. p. 107; with permission

  7. physiopathologie

  8. Achalasie vigoureuse • Achalasie vigoureuse : ondes simultanés ou de forte amp>60mmhg non propagées , absence de relaxation du SIO. • Avant: forme de début de l’achalasie classique. • Actuellement : entité (nouvelle classification). • Les même signes clinique: achalasie classique. • Meilleur réponse a l’injection de toxine botulique. Camacho-Lobato L, Katz PO, Eveland J, et al. Vigorousachalasia: original description requiresminor change. J Clin Gastroenterol 2001;33:375–7.

  9. Etiologies Achalasie II aire « pseudo-achalasie »

  10. Clinique Durée moyenne des symptômes avant le dgc 4,7 ans. Mikaeli J et al . Achalasia World J Gastroenterol 2009 October 28; 15(40): 5000-5009

  11. CliniquePathologie rare • Syndrome d’ALLGROVE ou syndrome des AAA: Alacrymie ,achalasie, résistance a l’ACTH avec des troubles dysautonomique. Mutation du gène « Aladin » du chromosome 12 q 13. Sur des enfants avec achalasie: 8% : achalasie+ alacrymie+ résistance a l’ACTH (triple A). 12 %:achalasie+ alacrymie(double A). L’alacrymie précède toujours la dysphagie Pedreira CC, Zacharin MR. Algrove syndrome: when a recognisable pediatric disorder occurs in adulthood. Med J Aust2004; 180: 74-5.

  12. Endoscopie Examen de 1ere intension • Dans 44 % elle est normale. Stase Alimentaire +salivaire Lésions d’oesophagite Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825

  13. Echoendoscopie Non spécifique de l’achalasie • Intérêt : pseudoachalasie d’origine tumorale qui passe inaperçue dans 60% des FOGD. • Epaississement des couches musculaires 5 a 10 cm au dessus de la jonction œsogastrique. Mikaeli J, Sotoudehmanesh R, Farrokhi F, BishehsariF,Modirzadeh A, Khatibian M, Ansari R, Aslsoleimani H, Malekzadeh R. Endosonographic finding and demographicfeatures in patients with achalasia: A case-control study. Gut 2006; 55: A279

  14. TOGD Permet de faire le dgc de l’achalasie :70% • Prendre les cliches Rx a 1,3,5 mn. • Un facteur prédictif de réponse au trt endoscopique. • Une retension de baryte> 5 mn est un facteur de mauvaise réponse. • Diverticules epiphreniques. Sténose avec dilatation de l’œsophage « bec d’oiseau » Chuah SK, Hu TH, Wu KL, Chen TY, Changchien CS, Lee CM. The role of barium esophagogram measurements in assessing achalasia patients after endoscope-guided pneumatic dilation. Dis Esophagus 2009; 22: 163-168

  15. Manométriegold standard Johnston PW, Johnston BT, Collins JSA et al. Audit of the role of oesophagealmanometry in clinical practice. Gut 1993; 34:1158-1161.

  16. Manométriegold standard L’examen de référence • Une sonde a manomètre enregistre grâce a des capteurs l’ors des mvts de déglutition. • Mesure des ondes de contraction (amplitude, durée, propagation):œsophage et du SIO. • Durée 30 à 45 mn.

  17. Manométrieaspect normal

  18. Manométrieconventionnelle • Elle a une sensibilité de 90% pour les anomalies de relaxation du SIO , et de 97% pour l’aperistaltisme du corps de l’œsophage. 70 a 80%Absence ou incomplète relaxation du SIO Achalasie 20 a 30% relaxation complète du SIO mais de durée brève <6sc Hirano I, Tatum RP, SHI G, Joehl RJ, Kahrilas PJ. Manometric heterogeneity in patients withidiopathicachalasia. Gastroenterology 2001; 120: 789-98.

  19. Manométrieconventionnelle Achalasie de l’œsophage Aperistaltisme diffus du corps de l’œsophage Absence de relaxation du SIO GASTROENTEROLOGY 2001;120:789-798

  20. Impedancemetrie • Couplée a la manométrie : analyse simultané motricité et du bolus dégluti. • Ainsi un bolus d’air de faible conductivité augmente l’impedance , un bolus liquide de haute conductivité une chute de l’impedance . • sensible dans les ralentissements du transit. Aucun patients avec achalasie n’avaient un transit normal. TUTIAN R et al.combinedmultichachannelintraluminalimpedance and manometry clarifies esophagaelfunctionabnormalities:study in 350 patients.Am J gastroenteroll 2004;99:1011-9.

  21. Nouvelle exploration ?

  22. Manométrie de haute résolution sondes de manométrie de haute résolution

  23. Manométrie de haute résolution • Permet en plus un diagnostique topographique. • Aspect en « 3D ». aspect normal L’apport dgc est de 12 a 20% par rapport a la manométrie conventionnelle . Spechler SJ, Castell DO. Classification of oesophagealmanometric abnormalities. Gut 2001; 49: 145-51.

  24. Manométrie de haute résolutiondurant l’achalasie Aperistaltime du CO+ hyperpression SIO En 2D Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825

  25. Quel apport?

  26. Manométrie de haute résolutionnouvelle classificationpression du corps de l’oesophage Type I : 21,2% classique Type II: + fq 49,5% pressurisation Type III: 29,3% spastique JOHN E. PANDOLFINO,et al Northwestern University, The Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois GASTROENTEROLOGY 2008;135:1526–1533

  27. Manométrie de haute résolutionnouvelle classification Type I classique Type II pressurisation Type III spastique 56 % de réponses : boTox, CMT de HELLER, Dilatations endoscopique Réponses: 71% BoTox 91% dilatations endoscopique 100% CMT de HELLER 29 % de réponses : boTox ,CMT de HELLER, Dilatations endoscopique Le type II prédictif de bonne réponse au TRT Le type III prédictif de mauvaise réponse au TRT PANDOLFINO ET AL GASTROENTEROLOGY 2008;135:1526–1533

  28. Complications • Liée a l’obstruction: malnutrition , fausses routes , régurgitations …. • Liées a la stase : œsophagites , candidose œsophagienne….. • Formation de diverticules epiphreniques: risques de perforation+++. Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825

  29. Complications néoplasique Carcinome a cellules squameuses 63 % Adénocarcinome 37% Achalasie 3% dégénérescence a 10 ans Zendehdel K, Nyren O, Edberg A, et al. Risk of esophagealadenocarcinoma in achalasia patients, a retrospective cohort study in Sweden. Am J Gastroenterol 2007;102:1–5.

  30. En attendant la manométrie… Diseases of the Esophagus (2010) 23, 76–81 DOI: 10.1111/j.14422050.2009.01006.x L. E. Ferri,et al

  31. conclusion • L’achalasie idiopathique est une entité bien définie. • L’ étiologie reste inconnue mais la mise en évidence d’un facteur altérant la fonction des neurones myenterique permet d’entrevoir un TRT étiologique. • La MHR est un progrès technique a permit une lecture spatio-temporelle des ondes péristaltiques aboutissant a une nouvelle classification . • Futur… MHR+ impédance : diagnostique de routine de l’achalasie.

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