OBEZITATEA LA COPIL sef lucrari dr. Dana Anton-Paduraru

1. OBEZITATEA LA COPILsef lucrari dr. Dana Anton-Paduraru

2. OBEZITATEA:=o problema globala= problema de sanatate publica (principala a secolului 21), cu expansiune pandemica greu controlabila. Interes multidisciplinar prin riscurile adiacente comorbide pe termen scurt si termen lung.

3. Definiţie:= una dintre principalele tulburări de nutriţie a sugarului, copilului şi adolescentului caracterizată prin acumularea de grăsime în ţesutul adipos sau în alte ţesuturi şi organe, ca rezultat al dezechilibrului balanţei energetice.

4. ▪Copil ˂2 ANI : G/T ˃ PERCENTILA 95 PT VARSTA▪COPIL ˃ 2 ANI: -SUPRAPONDERAL: IMC INTRE PERCENTILELE 85-95 SAU IMC INTRE + 1DS si + 2DS.-OBEZ: IMC ˃ PERCENTILA 95 SAU PESTE + 2 DS.

5. SITUATIA OBEZITATII IN LUME OMS: obezitatea a depasit ca prevalenta subnutritia!

6. Incidenţa=variabilă în diferite zone geografice, fiind legată de:-nivelul socio-economic de dezvoltare;-unele particularităţi şi obiceiuri alimentare • diete hipercalorice şi hiperlipidice-unele particularităţi ale modului de viaţă actual: •inactivitate fizica, •deplasări cu mijloace de transport în comun, •exces de vizionare a programelor de televiziune:prevalenţa =8% în cazul unui timp de vizionare mai mic de 1oră/zi şi 17% în cazul a peste 4 ore de vizionare TV/zi).

7. RISCUL COPIILOR OBEZI DE A DEVENI ADULTI OBEZI

8. Istoria naturalăa obezităţii relevă faptul că 1din 3 copii obezi va deveni adult obez.•Pentru copiii supraponderali care au un părinte obez, riscul de a deveni adulţi obezi este mai mare comparativ cu copiii normoponderali :-în perioada 1-3 ani: de 4 ori mai mare;-în perioada 3-10 ani: de 2 ori mai mare;-în perioada de adolescent: de 5-20 ori mai mare.•Dacă ambii părinţi sunt obezi, riscul copilului de a deveni obez este de 80%.• 80% dintre adolescenţii obezi vor deveni adulţi obezi.

9. •1999, Freedman şi col. citaţi de Hodges:-copiii 5 – 17 ani şi greutate ˃percentila 95 au un risc mai mare:-de 2 ori pentru hipercolesterolemii;-de 7 ori pentru trigliceridemii;-de 2,6 ori pentru hiperinsulinemie;-de 2,4 ori pentru tensiune diastolică crescută şi de 4,5 ori pentru tensiune sistolică crescută.

10. ▪OMS: 250 mil. obezi → 22 mil. copii ˂ 5 ani.▪2025: 300 mil obezi ▪1980-2000: obezitate 6-19 ani x 3

11. ▪USA10% dintre prescolari = obezi (1/2 au toleranta scazuta la glucoza);1 din 4 copii = supraponderali.▪CANADAprevalenta: 10% - fete şi 9%- băieţi. ▪ MEXIC creştere cu 50% a prevalenţeiobezităţii la copii în ultimii 10 ani.

12. ▪ UE: 14 mil. copii supraponderali si obezi ▪ nr. creste cu 400.000/an

13. ROMANIA▪LOC 3 –obezitatea infantila▪nr copii supraponderali: cu 18% mai mare in ultimii 10 ani▪40% copii= supraponderali ▪Prevalenţa supraponderalităţii şi obezităţii la copii7-11 ani în judeţele din nord-estul Moldovei (Iaşi + Neamţ), utilizând criteriile IOTF =24,5% (V. Mocanu)sursa:MS –Centrul de calcul si statisticaROMANIA▪LOC 3 –obezitatea infantila▪nr copii supraponderali: cu 18% mai mare in ultimii 10 ani▪40% copii= supraponderali ▪Prevalenţa supraponderalităţii şi obezităţii la copii7-11 ani în judeţele din nord-estul Moldovei (Iaşi + Neamţ), utilizând criteriile IOTF =24,5% (V. Mocanu)

14. Rasa neagră este mai afectată decât rasa albă: 19,5% dintre copiii negri comparativ cu 11,8% dintre copiii albi, respectiv 23,6% dintre adolescenţii negri comparativ cu 12,7% dintre adolescenţii albi. Fetele sunt de 2 ori mai afectate decât băieţii.

15. EtiologieApariţia bolii este influenţată de o serie de factori favorizanţi:-factori prenatali:aportul caloric matern, diabetul matern, dismaturitatea, talia şi circumferinţa craniană mici la naştere (factori de risc crescut pentru apariţia ulterioară a obezităţii abdominale).-factori perinatali: climatul rece la naştere.-factori post-natali:intensitatea procesului de creştere a grăsimii corporale până la vârsta de 1 an, alimentaţia artificială de la naştere, greutatea la vârsta adolescenţei.

16. FACTORI ALIMENTARI DE RISC • Absenta alimentatiei naturale • Alimentatie artificiala sau mixta sugari Hipercalorica Hiperlipidica Hiperprotidica PREVALENTA 4,5% (2,8% alim. naturala) Copil mare saracia in fibre mic dejun sarac cina copioasa

17. ROLUL ALIMENTATIEI IN APARITIA OBEZITATII LA COPIL SI ADOLESCENTFACTORI FAVORIZANTI → intrauterin, perinatal, in timpul copilariei.▪factori antenatali:-aportul caloric matern: -influenteaza G fatului, compozitia corporala-supraalimentatia gravidei trim.3 → hiperplazia ins.  pancreatice ale fatului →hiperinsulinism.▪postnatal:-modificarea balantei energetice: aport excesiv caloric, prelungit. reducerea cheltuielilor energetice. -ingestia calorica alimentara excedentara in 1-2 mese/zi = mai obezogena decat acelasi consum ingerat in 4-5 mese/zi.

18. CRESTEREA MARIMII PORTIILORSNAKSURI SARATE: 132 Kcal → 225 KcalHAMBURGERI: 389 Kcal → 486 KcalCARTOFI PRAJITI: 188 Kcal → 256 KcalBAUTURI CARBOGAZOASE: 144 Kcal → 195 Kcal

19. CONSUMUL DE BAUTURI CARBOGAZOASE DULCI 1 din 5 copii consumă băuturi răcoritoare

20. 350ml/zi →

21. Câte zile pentru 1 kg? 26 zile → 14 kg pe an

23. Perioadele critice pentru dezvoltarea obezităţii sunt: -perioada prenatală;-perioada de rebound a adipozităţii (ultimii ani de preşcolar);-adolescenţa

24. Patogenie:=boală plurifactorială care presupune interacţiuni între factori genetici, sociali,metabolici, comportamentali,celulari şi moleculari.-Perturbarea homeostaziei energetice se realizează prin creşterea energiei de aport şi/sau scăderea consumului energetic şi modificarea metabolismului adipocitar.-Creşterea aportului energetic reprezintă mecanismul determinant în majoritatea cazurilor de obezitate.În cazul aportului excesiv, o parte din nutrienţii proveniţi din alimente va fi stocată în ţesutul adipos, în muşchi şi ficat pentru utilizarea ulterioară ca substrat energetic.

25. •Ingestia de hrană este controlată de centrul saţietăţii şi de centrul foamei. • Stimularea centrului saţietăţii (situat în hipotalamusul ventro-median) duce la întreruperea consumului de alimente prin inhibarea centrului foamei, iar stimularea centrului foamei (situat în hipotalamusul lateral) duce la creşterea ingestiei în urma inhibării centrului saţietăţii. • Principala funcţie a nucleilor din hipotalamusul ventro-median este de a stabiliza depozitele adipoase ale organismului, având un rol important în reglarea de lungă durată a aportului alimentar. • Nucleii hipotalamusului lateral potenţează reflexele alimentare şi funcţiile motorii legate de comportamentul alimentar.În menţinerea homeostaziei nutriţionale intervin şi alţi nuclei cerebrali:paraventriculari, dorsomediani,arcuaţi,suprachiasmatici.

26. • Aportul zilnic de hrană este reglat pe baza unor semnale interne care influenţează centrii hipotalamici. • Transmiterea semnalelor interne la nivelul SNC se realizează prin intermediul neurotransmiţătorilor:-norepinefrina stimulează aportul alimentar prin acţiunea pe care o desfăşoară la nivelul receptorilor a2-adrenergici din nucleii paraventriculari şi inhibă unii stimuli ai centrului saţietăţii;-serotonina stimulează saţietatea, reduce acţiunea hiperfagică a serotoninei şi scade ingestia de glucide;-dopamina inhibă ingestia hranei;-neuropeptidul Y stimulează ingestia de alimente, în special de glucide, cât şi utilizarea lor pentru sinteza de lipide;-galanina stimulează aportul de hrană;-enterostatinul stimulează saţietatea;-peptidul I glucagon-like are rol în controlul glicemic;-colecistokininaeste un peptid integrator al saţietăţii, care funcţionează atât la nivel intestinal, cât şi în hipotalamus.

27. Recent, au fost descoperiţi doi neurotransmiţători care actionează tot la nivelul hipotalamusului lateral şi care au fost denumiţi orexine:orexin-A şi orexin-B.Alături de efectul de stimulare a apetitului se pare că orexinele influenţează secreţia gastrică acidă.Leptina-o proteină cu rol de hormon, este un reglator important al aportului alimentar şi al metabolismului lipidic şi glucidic.Ea îşi exercită efectele asupra aportului alimentar şi asupra consumului energetic prin intermediul unei reţele neuro-hormonale.Acţionează prin inhibarea apetitului şi a căilor anabolice, respectiv prin stimularea senzaţiei de saţietate şi a căilor catabolice.Alături de scăderea aportului alimentar, leptina controlează cheltuielile energetice direct, printr-un mecanism central şi/sau prin mecanisme periferice.

29. • Primele organe care vin în contact cu alimentele sunt ochii, nasul şi gura. • Mesajele generate de aspectul, mirosul şi gustul alimentelor sunt transmise centrilor superiori cerebrali. • Aceste mesaje chimice, sub influenţa unor factori comportamentali volitivi, pot deveni o cauză de supraalimentaţie şi obezitate.

30. • Energia consumată pe parcursul unei zile este suma dintre energia utilizată pentru nevoile bazale, energia consumată prin activitatea de termogeneză, acţiunea termică a alimentelor şi energia consumată prin activitate fizică. • În copilărie şi în adolescenţă are loc un consum energetic suplimentar datorat procesului de creştere. • Consumul energetic diferă în funcţie de vârstă şi sex.În copilărie se remarcă o creştere continuă a cheltuielilor pentru metabolismul bazal, având valori mai crescute la băieţi.

31. Fiziopatologie-Mecanismele fiziopatologice ale obezităţii sunt complexe şi determinate de excesul de ţesut adipos, în special la nivel visceral.-Cele mai importante perturbări întâlnite în obezitate sunt ale homeostaziei glucozei şi insulinei, dislipidemia şi hipercortizolemia.

32. GLUCIDELE SI OBEZITATEA•aport care depaseste cheltuielile si antreneaza stocaj de lipide•prezenta in alimente care contin si lipide si care sunt consumate in exces•absorbtia lor ca bauturi indulcite , consumate la distanta de masa mai mare de 1 ora (organismul nu le contabilizeaza ca ratie energ. si nu realizeaza adaptarea asupra prizelor alimentare ce urmeaza)•index glicemic ↑, putere insulino-secretorie importanta.

33. LIPIDELE SI OBEZITATE-reprezinta forma de stocare energ. cea mai economicoasa (dens. cal. cea mai mare -9kcal/g)-reglarea post-prandiala a prizei energetice = mai putin precisa dupa un pranz gras-induc mai putina satietate si o termogeneza post-alimentara mai mica decat glucidele.-natura lipidelor: AG saturati.

34. PROTEINELE SI OBEZITATEA-fara rol import. in producerea obezitatii-ipoteza: aport proteic ↑  cresterea productiei factori crestere  hiperplazia tesut adipos.-raport AA/ glucoza ↓  eliberare crescuta INS  conservarea En.

35. Clasificare-clasificare în funcţie de gradul de severitate:·uşoară: exces ponderal între 20-30%;·medie: exces ponderal între 30-50%;·severă: exces peste 50% din greutatea ideală.

36. -clasificare etiopatogenică·obezitate primară:-familială sau nefamilială; -genetică(intrinsecă) sau de aport (extrinsecă,exogenă).·obezitate secundară: -endocrină: sindrom Cushing, insulinom, hipotiroidism, ovar polichistic; -hipotalamică: primară(sindrom Babinski-Frölich, sindrom Foerster) sau secundară( de cauză tumorală: meningiom,craniofaringiom,metastaze; post-traumatică; inflamatorie:meningite, encefalite; vasculară; boli infiltrative: histiocitoză, sarcoidoză, granulomatoză); -din unele boli genetice: cu transmitere autosomal dominantă( acondroplazie, sindrom Prader-Willi, osteodistrofia ereditară Albright, sindrom Angelman) sau autosomal recesivă(sindrom Alström,Biedl-Bardet, Cohen, Fanconi-Bickel),cu transmitere X- linkată(sindrom Wilson-Turner, Borjesson- Forssman-Lehmann,Mehmo); -din boli de stocaj: sindrom Mauriac, glicogenoză tip I;

37. -clasificare în funcţie de distribuţiatopografică a adipozităţii:·formă generalizată;· formă ginoidă(gluteo-femurală);· formă androidă( centrală, abdominală, viscerală)·formă facio-tronculară. -clasificare după criteriul evolutiv:·obezitate statică;·obezitate dinamică.

38. -clasificare după criteriul histologic:·obezitate hiperplazică(numărul adipocitelor creşte progresiv şi se stabilizează la un nivel superior); ·obezitate hipertrofică(numărul adipocitelor este normal, volumul lor fiind însă mult mai mare decât la normoponderali).

39. Tablou clinic:a)Datele antropometrice caracteristice obezităţiisunt:-greutate în exces faţă de talie, exces de greutate faţăde greutatea ideală a vârstei;-talie normală sau chiar crescută faţă de media vârstei;-circumferinţa braţ mediu superioară valorilor vârstei;-grosimea ţesutului adipos subcutanat crescută faţă de valorile normale vârstei; -maturaţia sexuală şi somatică( vârsta osoasă) normale sau accelerate.b)Aspectul somatic:depunere de grăsime generalizată, simetrică, mărire de volum şi distensie a abdomenului.La adolescenţi se observă depunere accentuată de grăsime şi în regiunea pectorală la băieţi şi pe fese şi coapse la fete.Pe flancuri şi coapse frecvent apar vergeturi albicioase.

40. c)Simptomatologie: în general, starea de sănătate este bună. Dacă există, simptomatologia se încadrează în una dintre următoarele categorii:-probleme psihologice: imagine proastă referitoare la propria persoană, sentimente de inferioritate şi respingere din partea colectivităţii de copii de aceeaşi vârstă, depresie, frustrare, tendinţăla comportament antisocial, imaturitate în relaţiile familiale şi sociale, hiperdependenţă.-simptome legate de supraîncărcarea mecanică reprezentată de excesul ponderal:dezadaptare cardio-circulatorie,oboseală, polipnee şi dispnee la eforturi moderate, edeme în ortostatism la membrele inferioare, dureri articulare.-modificări cutanate: intertrigo, iritaţie tegumentară la nivelul plicilor, prurit, abcese,acnee.-tulburări nespecifice: cefalee, vertij, astenie, meteorism, constipaţie, digestie dificilă, tulburări menstruale la adolescente.

41. EFECTE ASUPRA COPILULUI

42. Date de laborator şi paraclinice: Obezitatea se caracterizează prin modificări ale unor parametri metabolici şi hormonali:·metabolismul glucidic:peste 50% dintre copiii obezi au toleranţa scăzută la glucoză.

43. Criteriile OMS Criteriile ADA Glicemia á jeun <140 mg% (7,8 mmol/l) TTGO: glicemie=140-200 mg% la 120 minute Glicemia á jeun < 126 mg%(7 mmol/l) TTGO: glicemia=140-200 mg% la 120 minute + glicemia ≥ 200 mg% la 30 minute sau la 60 minute sau la 90 minute Criteriile de diagnostic ale toleranţei scăzute la glucoză

44. ·metabolismul lipidic: -hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, nivele crescute ale LDL şi apolipoproteinei B, scăderea HDL şi apolipoproteinei A-I.·metabolismul proteic: -creştere moderată a proteinelor serice, a α2- şi β-globulinelor.-Perturbarea metabolismului aminoacizilor este obiectivată prin hiperaminoacidemie şi hiperaminoacidurie.-La unii obezi este modificat şi metabolismul acidului uric (uricemie > 6 mg%, uricurie >0,6 g/24 ore).·profilul hormonal: -nivele serice crescute de insulină şi cortizol.-Hormonii sexuali sunt modificaţi , în special după pubertate.-STH este mai scăzut la copiii obezi comparativ cu normoponderalii.-Funcţia tiroidiană este,în general, normală.

45. ·echilibrul hidro-electrolitic şi acido-bazic:-retenţia de sodiu şi excreţia de potasiu ↑-excreţia de aldosteron ↑.Alte investigaţiiutile sunt:-hemograma: anemie , în special la adolescentele obeze;-testele funcţionale ventilatorii :disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv;-testul de toleranţă la efort :dezadaptare Cardio-circulatorie;-examenul psihologic (confirmă tulburările de personalitate şi comportament).

46. Diagnostic pozitiv: Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza:-aspectului clinic;-datelor antropometrice: greutatea corporală raportată la greutatea ideală; greutatea corporală raportată la talie; perimetrul braţ-mediu; grosimea plicii cutanate.

47. În practică, pentru diagnosticul pozitiv de obezitate se folosesc:a)excesul ponderal:poate fi raportat la greutatea ideală pentru vârstă sau la curbele de creştere staturală şi ponderală stabilite statistic pentru o anumită populaţie. Există mai multe formule de calcul al greutăţii:·formula LORENTZ modificată după vârsta copilului:-între 2-6 ani: greutatea ideală = (T-100)-[(T-123) X 0,7]-între 6-14 ani: greutatea ideală = (T-100)- [(T-125) X 0,5]-între 14-16 ani: greutatea ideală = (T-100)-10·formula PERRAULT: greutatea ideală = (T-100) + V/10 X 9/10·indicele ROHRER = G(kg)/T(cm3) X 10 (valoare normală sub 150).·indicele de masă corporală (IMC) = G(kg)/ T (m2); este cel mai bun indicator pentru evaluarea obezităţii, corelându-se semnificativ cu masa adipoasă totală.

48. Vârsta IMC băieţi fete Sub 2 ani 20,09 19,81 2-5 ani 19,30 19,17 5-10 ani 24,00 24,11 10-15 ani 28,30 29,11 15-18 ani 30,00 30,00 Valorile IMC pentru care un copil este considerat obez (dupa OMS)

49. b)mărimea pliului cutanatmăsurarea se face cu ajutorul micrometrelor speciale (calipers).Sediile de elecţie pentru aprecierea grosimii pliului cutanat sunt: subscapular stâng şi faţa posterioară a braţului, la jumătatea distanţei dintre vârful olecranului şi varful acromionului, braţul fiind fixat în unghi drept pe trunchi.

50. În scop de cercetare , se folosesc metode de apreciere a grăsimii corporale totale:-metode directe: bazate pe estimarea densităţii specifice (cântărire sub apă) sau pe solubilitatea diferenţiată a uni gaz inert (ciclopropan).-metode indirecte: se bazează pe măsurarea” masei corporale slabe” (LBM) cu ajutorul izotopilor radioactivi.