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Accidents vasculaires cérébraux

Accidents vasculaires cérébraux. GÉNÉRALITÉS. 3 ème cause de mortalité 1 ère cause de handicap acquis (pays industrialisés) Déficit neurologique : BRUTAL et FOCAL Deux grands mécanismes possibles Occlusion d’une artère cérébrale : accident ischémique cérébral (80%) (infarctus, AIT)

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Accidents vasculaires cérébraux

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Presentation Transcript

  1. Accidents vasculaires cérébraux

  2. GÉNÉRALITÉS

  3. 3ème cause de mortalité • 1ère cause de handicap acquis (pays industrialisés) • Déficit neurologique : BRUTAL et FOCAL • Deux grands mécanismes possibles • Occlusion d’une artère cérébrale : accident ischémique cérébral (80%) (infarctus, AIT) • Rupture d ’un vaisseau (20%) : accident hémorragique cérébral (hématome, ou cérébro-méningée), • à part : • les hémorragies méningées (rupture artèrielle dans l’espace sous arachnoïdien) • les TVC (occlusion d’une veine ou d’un sinus veineux)

  4. Quand évoquer le diagnostic ? • - Tout déficit neurologique d ’installation brutale même transitoire doit faire suspecter un accident vasculaire cérébral • - Les symptômes les plus fréquents sont : • - déficit moteur : parésie ou plégie • - déficit sensitif : hypoesthésie ou anesthésie • - trouble du langage/parole : aphasie  dysarthrie • - trouble du champ visuel : hémianopsie latérale homonyme (HLH) • Le type de symptômes renseigne sur la topographie de l ’accident vasculaire cérébral •  Corrélation anatomo-clinique

  5. CORRELATION ANATOMO-CLINIQUE Par exemple : Fonction motrice : lobe frontal Fonction sensitive : lobe pariétal Fonction visuelle : lobe occipital Langage : lobe temporal gauche, lobe frontal gauche Équilibre : cervelet Formation soignants 06/01

  6. La vascularisation cérébrale repose sur 4 axes artériels cervicaux les 2 artères carotides internes et les 2 artères vertébrales 2 vertébrales CI CI V Crosse aortique

  7. TERRITOIRES VASCULAIRES CEREBRAUX Artères : Choroïdienne Cérébrale postérieure Cérébrale antérieure Cérébrale moyenne (Sylvienne)

  8. SIGNES CLINIQUES

  9. Déficit neurologique focal et brutal On parlera • En territoires vasculaires pour les AVC ischémiques : quel est le territoire artériel concerné ? • Et en localisation anatomique pour les hémorragies • Par ex. : « lobaire frontal », ou « profond, des NGC »

  10. AIC carotidiens 1) Sylvien= - Hémiplégie controlatérale (prédominance brachiofaciale ou totale) - Hémianesthésie CL - HLH CL et + Si sylvien gauche : aphasie, apraxie + Si sylvien droit : négligence spatiale, anosognosie, hémiasomatognosie + Si sylvien total : déviation tête et des yeux « du côté de la lésion » (aire oculocéphalogyre) 2) Cérébrale antérieure = Hémiplégie CL à prédominance crurale Sd frontal

  11. AIC vertébro-basilaires : • Cérébrale postérieure : • HLH CL • +/- alexie, troubles de mémoire, troubles de représentation spatiale, prosopagnosie • Tronc cérébral : • Syndromes alternes : atteinte paire crânienne homolatérale et voie longue controlatérale • Mais aussi hémiparésie, troubles sensitifs isolés • Infarctus graves du TC : • Coma avec signes neurologiques, jusqu’au décès • Possible tétraplégie jusqu’au Locked-in sd : tétraplégie, diplégie faciale : seul mouvement possible = verticalité des yeux, conscience Nle • Occlusion du tronc basilaire • Cérébelleux : • Sd cérébelleux

  12. Lacunes = occlusion d'une petite artériole perforante responsable d’un petit infarctus profond • FDR = HTA+++ et diabète • DONC signes cliniques très « purs » : 4 tableaux cliniques - Hémiplégie motrice pure (capsule interne) - ou Hémianesthésie pure (thalamus) - ou Dysarthrie-main malhabile (protubérance) - ou Hémiparésie + ataxie (protubérance ou courrone rayonnante (SB hémisphérique) • Si multiplication des lacunes  syndrome pseudo-bulbaire • Trouble phonation et déglutition • Marche à petit pas • Troubles sphinctériens • Détérioration des fonctions cognitives

  13. Accidents ischémiques transitoires • Signes cliniques idem que l’AIC • MAIS déficit neurologique < 24 heures (souvent < 1h) • Risque de faire un AVC constitué +++ • Urgence +++ (= hospitaliser des patients asymptomatiques) • Faire le bilan ET mettre un traitement approprié diminuant le risque de récidive • À considérer comme une alerte

  14. Accidents hémorragiques • Hématome intra-parenchymateux • Signes en rapport avec la localisation de l’hématome • Céphalées possibles • Si hématome massif : effet de masse, risque d’engagement cérébral, décès

  15. PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE

  16. L’AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique • Le diagnostic d’AVC est clinique : en examinant et interrogeant le patient et/ou entourage • S’agit-il d’une hémorragie ou d’une ischémie ?

  17. 1ère étape : ISCHEMIE OU HEMORRAGIE ? • TDM cérébral sans injection • Infarctus cérébral : normal ou • une hypodensité ou des signes précoces • hyperdensité spontanée artérielle : thrombus • Il met en évidence une hyperdensité spontanée dans le parenchyme en cas d’hématome • - Il apporte des éléments pronostiques, et permet dans quelques cas de redresser une erreur diagnostique

  18. EXEMPLES DE SCANNERS CEREBRAUX Accident ischémique cérébral à la phase initiale, contrôles les jours suivants      Hématome cérébral à la phase initiale

  19. Cérébrale moyenne (ou Sylvienne) droite Cérébrale postérieure droite

  20. Hémorragie : hyperdensité

  21. IRM

  22. 2ème étape : quelle étiologie ? AVC AVC hémorragique 20 % AVC ischémique 80 % Origine cardiaque 20 % Athérome 30 % Lacune 20 % Autre 5 % Inconnue 25 %

  23. Etiologies des AIC - Athérosclérose due auxFDR CV : HTA, diabète, dyslipidémie, tabac, obésité, alcool, atcd familiaux - Cardiopathie emboligène (arythmie complète par fibrillation auriculaire…) - Dissection des artères cervico-encéphaliques - Autres : causes hématologiques…

  24. Examens complémentaires : faire le bilan et rechercher la cause (AIC) Cœur, artères, sang • Biologie standard (hémostase, plaquettes, syndrome inflammatoire ?) • Bilan lipidique et glycémique A JEUN • Echo-doppler des TSA et TC • sténose TSA ? Athérome ? Dissection ? • ECG, holter ECG des 24h : • trouble du rythme cardiaque ? • Echographie cardiaque • IRM avec ARM • Puis examens en fonction de la cause suspectée

  25. Etiologies des hématomes - HTA +++, OH - Traitement aspirine, anti-coagulation - Rupture malformation vasculaire (MAV, cavernome) - Tumeurs - Traumatisme - Ischémie secondairement hémorragique - Autres : angiopathie amyloïde…

  26. ARM intracrânienne

  27. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

  28. Dépister, prévenir et traiter les complications • Traitement spécifique • Prévention secondaire

  29. Dépister, prévenir et traiter les complications • Troubles de vigilance : • arrêt des apports par voie orale, surveillance • Troubles de déglutition : • dépistage précoce, sonde naso-gastrique (voire gastrostomie plus à distance), texture des aliments, surveillance, présence d’un soignant pendant les repas • Complications de décubitus : prophylaxie des phlébites, lever précoce avec bandes de contention, prévention escarres • - Infections (pulmonaire cf déglutition, urinaire…)

  30. Dépister, prévenir et traiter les complications • Pronostic immédiat : vital = risque de décès • Pronostic ultérieur : fonctionnel = risque de séquelles • MESURES GENERALES • Idéalement en UNV • Repos au lit (risque de troubles hémodynamiques, dépister une sténose des TSA avant lever) • Anti-coagulation préventive • Contrôle d’une bonne oxygénation (pas d’O2 systématique) • Contrôle bonne TA (respect d’une HTA modérée initiale, objectifs en fonction du type d’AVC, des atcd du patient…) • Contrôle bonne glycémie • Contrôle bonne hydratation • Kiné motrice et orthophonie

  31. Traitement spécifique en urgence • AVC ischémique de moins de 4h30 : THROMBOLYSE = FIBRINOLYSE IV ? • Selon critères d’inclusion/exclusion (bénéfice/risque) • Urgence +++ • Réduit le handicap à 3 mois • Prise en charge chirurgicale ? • Hématome : • Évacuer ? • Hydrocéphalie aigue : DVE ? • Améliore le pronostic vital quand mis en danger, pas le pronostic fonctionnel • Rares indications mais toujours y penser… • Ischémie massive : volet de décompression ? • Ischémie fosse postérieure compliquée d’hydrocéphalie aigue : DVE ?

  32. Prévention secondaire • Passe par la recherche de la cause : bilan étiologique ++ • Eviter la récidive d’un infarctus cérébral ou d’un AIT : • AAP (Aspirine ou Clopidogrel) • ou anticoagulation • ACFA, • dans certains cas les dissections, • à discuter quand l’indication est certaine et après avoir évalué le risque • Prise en charge des FDR cérébrovasculaires • Arrêt du tabac, de l’alcool (+/- aide médicale) • Dépister et traiter un diabète, une hypercholestérolémie, une obésité , une HTA : traitements spécifiques + PEC diététique • Traitement de la cause quand possible • MAV, tumeurs par ex. dans les AVC hémorragiques • Endartériectomie (…)

  33. À PART…

  34. Thrombose veineuse cérébrale : • Céphalée d’HTIC, signes neurologiques focaux, crises d’épilepsie • TDM + IV ou IRM avec ARM veineuse • Anticoagulation ++, traitement étiologique, symptomatique (dont antiépileptique)

  35. Les hémorragies méningées : • Irruption de sang dans l’espace sous-arachnoïdien (anévrisme, traumatisme, autre) • Céphalée brutale ++, syndrome méningé • Pas de déficit neurologique focal • TDM cérébrale : sang ? (puis PL si négatif) • Prise en charge neurochirurgicale, adaptée à la cause

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