1 / 12

FISIOPATOLOGIA DO AVC ISQUÊMICO

FISIOPATOLOGIA DO AVC ISQUÊMICO. A oclusão aguda de um vaso intracranial causa redução do fluxo sanguíneo ao território por ele suprido. A magnitude da redução do fluxo está relacionada à função da circulação colateral, que depende da anatomia individual e do sítio da oclusão.

prue
Download Presentation

FISIOPATOLOGIA DO AVC ISQUÊMICO

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. FISIOPATOLOGIA DO AVC ISQUÊMICO

  2. A oclusão aguda de um vaso intracranial causa redução do fluxo sanguíneo ao território por ele suprido. • A magnitude da redução do fluxo está relacionada à função da circulação colateral, que depende da anatomia individual e do sítio da oclusão. • A queda do fluxo sanguíneo cerebral causa morte de tecido em cerca de 4-10 minutos.

  3. Fluxo sanguíneo cerebral normal em repouso: 50-55 ml/100 g/minuto • Taxa metabólica cerebral de O2: 165 mmol/100g/minuto • 18 ml/100g: limiar para falha elétrica • 8 ml/100g: limiar para falha de membrana • Área de penumbra: situa-se entre esses dois padrões de isquemia

  4. Área de penumbra • Definição: tecido cerebral potencialmente recuperável, porém sob risco de lesão irreversível, envolvendo a região central do infarto. • A área de penumbra isquêmica irá eventualmente evoluir a infarto caso não haja mudança no fluxo sanguíneo, sendo portanto o alvo das terapias de revascularização.

  5. Área de penumbra

  6. O AVC é a consequência de uma redução transitória ou permanente no fluxo sanguíneo cerebral causada por um êmbolo, trombose, ou hemorragia. • Resulta em depleção energética, perda dos potenciais de membrana celular, sobrecarga de cálcio e infarto cerebral.

  7. As células endoteliais e gliais do SNC respondem rapidamente à injúria tecidual, liberando mediadores inflamatórios, que causam alterações na permeabilidade da barreira hemato-encefálica • Isso permite a infiltração de leucócitos no SNC, com liberação de citocinas, elastases, radicais livres e mataloproteinases, com aumento do dano tecidual.

  8. A resposta inflamatória sistêmica é prejudicial no resultado e severidade do AVC. • O aumento de marcadores inflamatórios periféricos (temperatura corporal, contagem de neutrófilos e níveis de PCR) predizem desfecho desfavorável. • A hiperglicemia e a febre pioram a isquemia, portando devem ser controladas.

  9. Vasogênico: causadopeloinfluxo de líquido e solutospelabarreirahemato-encefélicaincompetente. Desenvolve-se rapidamenteapósumalesão. • Citotóxico: ocorretumefaçãocelular. A tumefaçãoprecoce de astrócitos é umacaracterísticadaisquemia. • O edema clinicamentesignificativo é umacombinação do vasogênico e citotóxico.

  10. Nasprimeiras48 horashámigração de neutrófilospara o local, seguidade monócitos e célulasgliais. • O pico de edema é entre 3 e 4 dias. • Após 10 dias de edema, é possívelobservarnitidamente a zona de transição entre áreainfartadae normal. • Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitoseprovocaumanecrose de liquefação, tranformandoo infartoemumaáreaamolecida, depoiscística e retraída. • A lesãoisquêmicapiora com o edema.

  11. BIBLIOGRAFIA • Harrison T. R. MedicinaInterna. 17 Ed. Rio de Janeiro. 2008. • Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed, 2007. • Bradley: Neurology in Clinical Practice, 5th ed, 2008. • AcuteIschemicStroke. N Engl J Med 2007;357:572-9. • PsychoneuroimmunologyofStroke: Immunol Allergy Clin N Am 29 (2009) 359–379

More Related