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Fisiopatología esófago

Fisiopatología esófago. Remigio Cordero Torres 25 Noviembre 2013. Disfagia. Alteración de la deglución y transporte del alimento al estómago, o bien percepción subjetiva de dificultad en ese proceso.

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Fisiopatología esófago

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Presentation Transcript

  1. Fisiopatología esófago Remigio Cordero Torres 25 Noviembre 2013

  2. Disfagia • Alteración de la deglución y transporte del alimento al estómago, o bien percepción subjetiva de dificultad en ese proceso. • OROFARINGEA: dificultad para iniciar la deglución. La comida se detiene en la parte alta del esternón. • ESOFÁGICA: la comida se detiene a la altura de región media o inferior del esternón

  3. ETIOPATOGENIA DE LA DISFAGIA • I. MECÁNICA • Anillos esofágicos. Shatzki (unión escamosocolumnar) • Divertículos esofágicos: • Zenker: faringoesofágico • Medioesofágicos: tracción • Epifrénicos: pulsión • Membranas: Plummer-Vinson (+ anemia + glositis + coiloniquia) • Neoplasias. Benignas o Malignas • Infecciones. Inmunodeprimidos • Inflamatorias. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. • Colagenopatías. Esclerodermia EMT

  4. ETIOPATOGENIA DE LA DISFAGIA • I. MECÁNICA • Anillos esofágicos. Shatzki (unión escamosocolumnar) • Divertículos esofágicos: • Zenker: faringoesofágico • Medioesofágicos: tracción • Epifrénicos: pulsión • Membranas: Plummer-Vinson (+ anemia + glositis + coiloniquia) • Neoplasias. Benignas o Malignas • Infecciones. Inmunodeprimidos • Inflamatorias. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. • Colagenopatías. Esclerodermia EMT

  5. FACTORES IMPLICADOS EN REFLUJO GASTROESOFÁGICO

  6. Factores implicados presión basal EEI

  7. pHmetría esofágica

  8. Manifestaciones clínicas de RGE • Pirosis • Regurgitación ácida • Tos y broncospasmo • Dolor centrotorácico • Disfagia • Sangrado oculto – anemia ferropénica • Esófago de Barrett. Sustitución de epitelio escamoso por metaplasia intestinal

  9. ETIOPATOGÉNIA DE LA DISFAGIA • II. MOTORA • Trastornos motores primarios • Disfunción Idiopática EES • ACALASIA • Espasmo esofágico difuso • Formas intermedias • Trastornos motores secundarios • Esclerodermia • Enfermedad de Chagas • Diabetes mellitus • Alteraciones neurológicas: Parkinson, Esclerosis Lateral Amiotrófica, Esclerosis múltiple, Miastenia gravis, Polimiosistis-Dermatomiositis III. MECANISMO MIXTO - Medicamentos: Afectación motilidad o esofagitis - Metabólicos: Hipertiroidismo, DM, IRC, amiloidosis.

  10. Trastornos MOTORES ESOFÁGICOS PRIMARIOS

  11. Acalasia

  12. Espasmo esofágicodifuso

  13. Acalasia vigorosa

  14. Trastornos MOTORES ESOFÁGICOS PRIMARIOSMANOMETRÍA

  15. Registro manometría esofágica

  16. Motilidad esofagica (FJ Laso 2010)

  17. Espasmo esofágico difuso

  18. Fisiopatología gastroduodenal Remigio Cordero Torres 25 Noviembre 2013

  19. Fisiopatología gastroduodenal • Retraso en el vaciamento • Aceleración en el vaciamiento • Hiposecreción ácida • Hipersecreción ácida • Dispepsia

  20. Retraso en vaciamiento gástrico • Estenosis/Obstrucción tracto salida GastroD • Úlcera gastroduodenal – Cicatrización • Cáncer gástrico • Hipertrofia congénita en niños • Trastorno de motilidad gástrica (gastroparesia) • Disfunción miopática (Esclerodermia) • Disfunción neuropática • Vagotomía • Neuropatía diabética (Disautonomía) • Disfunción de origen extradigestivo • Hipocaliemia / hipercalcemia

  21. Potencial transmembrana fibra muscular digestivaB) Distensión pared o estímulo colinérgicoC) Estímulo adrenérgico, Hipocaliemia, Hipercalcemia.

  22. Aceleración en el vaciamiento(Síndrome de Dumping: dump: vaciar) • Resecciones gástricas • Gastrectomía + anastomosis gastroyeyunal • Alimentos acceden bruscamente a intestino • Dumping Precoz • Hiperosmolalidad luz – salida H2O intravasc • Respuesta simpática + péptidos GI vasoactivos • Hipotensión, palidez, sudoración, palpitaciones • Dumping Tardío • Absorción rápida de glucosa • Secreción excesiva e inapropiada de insulina • Hipoglucemia secundaria

  23. Hiposecreción ácida • Atrofia gástrica fúndica • A) Hipoacidez extrema (aquilia) • B) Disminución síntesis factor intrínseco • Déficit absorción de cobalamina en ileon terminal - anemia megaloblástica /perniciosa • Atrofia gástrica difusa • Asociada con infección Helicobacter pylori • Disminución secreción de gastrina • Aumento incidencia úlcera gástrica • Focos de Metaplasia intestinal (premaligna)

  24. Hipersecreción ácida • Hipersecreción de gastrina e infección por helicobacter pylori. • Aumento gastrina/Inhibición somatostatina • Metaplasia gástrica en duodeno • Colonización H Pylori – úlcera duodenal • Gastrinoma (Síndrome Zollinger-Ellison) • Tumor secretor continuo de gastrina • Úlceras múltiples y recidivantes • Síndrome de maldigestión-malabsorción

  25. Helicobacter pylori McColl K. N Engl J Med 2010;362:1597-1604

  26. Gastric-Biopsy Specimen Showing Helicobacter pylori Adhering to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation McColl K. N Engl J Med 2010;362:1597-1604

  27. The cag Pathogenicity Island. Suerbaum S, Michetti P. N Engl J Med 2002;347:1175-1186.

  28. Pathogen–Host Interactions in the Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Suerbaum S, Michetti P. N Engl J Med 2002;347:1175-1186.

  29. Natural History of Helicobacter pylori Infection. Suerbaum S, Michetti P. N Engl J Med 2002;347:1175-1186.

  30. Dispepsia • Dys(malo) pepsia (digestión). • Dolor o molestias localizadas en la parte central del abdomen superior. • Dolor, ardor-pirosis, nauseas, saciedad, flatulencia, distensión. • Dispepsia orgánica • Úlcera gastroduodenal • Enfermedad por reflujo gastroesofágico • Medicamentos • Cáncer gástrico • Dispepsia funcional

  31. Dispepsia no orgánica o funcional (FJLaso 2010)

  32. Síndrome de malabsorción Remigio Cordero Torres 25 de Noviembre de 2013

  33. Maldigestión y Malabsorción • DIGESTIÓN: Fragmentación, mezcla e hidrólisis de las macromoléculas ingeridas convirtiéndolas en moléculas más pequeñas. • ABSORCIÓN: Incorporación de estas moléculas al organismo por células superficiales intestinales.

  34. Maldigestión y Malabsorción • SÍNDROME DE MALABSORCIÓN: Término utilizado de forma global para referirse a la alteración de los dos procesos (Digestión y Absorción). Incluye por tanto procesos caracterizados por la maldigestión y otros caracterizados por la malabsorción. (Esteatorrea: aumento de las pérdidas de grasa por vía fecal. Manifestación predominante de maldigestión y malabsorción)

  35. Regulation of the Absorption of Intestinal Iron Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995

  36. Iron Transport across the Intestinal Epithelium Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995

  37. Lugar principal de absorción

  38. Fase Luminal Fase Mucosa Fase Traslado Regulation of the Absorption of Intestinal Iron Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995

  39. Clasificación patogenética de malabsorción • ALTERACIÓN EN LA FASE LUMINAL • Hidrólisis deficiente • Reducción sales biliares intestinales • ALTERACIÓN EN LA FASE MUCOSA • Enfermedad mucosa primaria difusa • Defectos enterocitarios • ALTERACIÓN FASE TRASLADO-LIBERACIÓN • Linfática: linfangiectasia primaria o secundaria • Vascular: Vasculitis o ateromatosis generalizada • PATOGENIA DESCONOCIDA

  40. Clasificación patogenética de malabsorción • ALTERACIÓN EN LA FASE LUMINAL • Hidrólisis deficiente • Reducción sales biliares intestinales • ALTERACIÓN EN LA FASE MUCOSA • Enfermedad mucosa primaria difusa • Defectos enterocitarios • ALTERACIÓN FASE TRASLADO-LIBERACIÓN • Linfática: linfangiectasia primaria o secundaria • Vascular: Vasculitis o ateromatosis generalizada • PATOGENIA DESCONOCIDA

  41. Regulation of the Absorption of Intestinal Iron Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995

  42. Alteración en la fase luminal • HIDRÓLISIS DEFICIENTE • Déficit enzimático: patología pancreática • Inactivación de la lipasa: Zollinger Ellison • Mezcla incorrecta-tránsito rápido: postgastrectomía, resecciones, bypass, hipertiroidismo. • REDUCCIÓN SALES BILIARES INTESTINALES • Síntesis defectuosa: enfermedad hepatocelular • Colestasis intrahepática o extrahepática • Déficit liberación colecistoquinina: enf. mucosa intestinal • Inactivación sales biliares • Sobrecrecimiento bacteriano (extasis, fístulas, hipomotilidad) • Fármacos • Zollinger Ellison • Pérdida sales biliares

  43. Alteración en la fase luminal • HIDRÓLISIS DEFICIENTE • Déficit enzimático: patología pancreática • Inactivación de la lipasa: ZollingerEllison • Mezcla incorrecta-tránsito rápido: postgastrectomía, resecciones, bypass, hipertiroidismo. • REDUCCIÓN SALES BILIARES INTESTINALES • Síntesis defectuosa: enfermedad hepatocelular • Colestasisintrahepática o extrahepática • Déficit liberación colecistoquinina: enf. mucosa intestinal • Inactivación sales biliares • Sobrecrecimiento bacteriano (extasis, fístulas, hipomotilidad) • Fármacos • ZollingerEllison • Pérdida sales biliares

  44. Etiología Inflamación Pancreática Crónica (Pancreatitis Crónica) • Consumo excesivo de alcohol • Pancreatitis hereditaria • Hemocromatosis • Alteraciones Metabólicas • Hipercalcemia • Hipertrigliceridemia

  45. Mecanismos patogénicos Pancreatitis crónica • Disminución secreción bicarbonato • Acumulación material Proteináceo • Obstrucción luz de conductos • Activación intraparenquimatosa enzimas • Precipitación proteínas en la luz • Obstrucción luz de los conductos

  46. Alteración en la fase luminal • HIDRÓLISIS DEFICIENTE • Déficit enzimático: patología pancreática • Inactivación de la lipasa: ZollingerEllison • Mezcla incorrecta-tránsito rápido: postgastrectomía, resecciones, bypass, hipertiroidismo. • REDUCCIÓN SALES BILIARES INTESTINALES • Síntesis defectuosa: enfermedad hepatocelular • Colestasisintrahepática o extrahepática • Déficit liberación colecistoquinina: enf. mucosa intestinal • Inactivación sales biliares • Sobrecrecimiento bacteriano (extasis, fístulas, hipomotilidad) • Fármacos • ZollingerEllison • Pérdida sales biliares

  47. CICLO ENTEROHEPÁTICO SALES BILIARES

  48. COLESTASIS Bloqueo o supresión del flujo biliar, que impide total o parcialmente la llegada de Bilis a Duodeno • COLESTASIS INTRAHEPÁTICA • HEPATOCELULAR • DEFECTO EXCRETOR • LESIÓN CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS • COMPRESIÓN CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS • COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA • COLEDOCOLITIASIS • ENFERMEDADES CONDUCTOS BILIARES • COMPRESIÓN EXTRÍNSECA ARBOL BILIAR

  49. Clasificación patogenética de malabsorción • ALTERACIÓN EN LA FASE LUMINAL • Hidrólisis deficiente • Reducción sales biliares intestinales • ALTERACIÓN EN LA FASE MUCOSA • Enfermedad mucosa primaria difusa • Defectos enterocitarios • ALTERACIÓN FASE TRASLADO-LIBERACIÓN • Linfática: linfangiectasia primaria o secundaria • Vascular: Vasculitis o ateromatosis generalizada • PATOGENIA DESCONOCIDA

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