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Fisiopatologia del pericardio. Il pericardio è un “sacco distendibile” che influenza modestamente la gittata cardiaca per cambiamenti “fisiologici” del volume intrapericardico e della pressione transmurale.
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Fisiopatologia del pericardio • Il pericardio è un “sacco distendibile” che influenza modestamente la gittata cardiaca per cambiamenti “fisiologici” del volume intrapericardico e della pressione transmurale. • L’influenza diventa sostanziale solo per importanti variazioni di volume e pressione pericardica, in particolar modo per bruschi e consistenti sovraccarichi di volume.
Curva pressione/volume del pericardio In caso di bruschi e consistenti sovraccarichi di volume la curva pressione-volume raggiunge la porzione esponenziale: la pressione pericardica aumenta, il pericardio limita fortemente una successiva dilatazione cardiaca e si contrappone al riempimento diastolico.
Definizione di pericardite acuta Sindrome dovuta all’infiammazione dei foglietti pericardici; è caratterizzata da: • Dolore toracico • Sfregamenti pericardici • Alterazioni ECGgrafiche
Epidemiologia • Mancano dati certi di prevalenza ed incidenza delle pericarditi nella popolazione generale. • Diagnosi in 1/1000 ospedalizzazioni. • Incidenza 2-6% su casistiche autoptiche.
Classificazione • Eziologica • Patogenetica • Istopatologica
Classificazione eziologica • Idiopatica • Infettiva (virali, micobatteriche, batteriche, fungine, protozoi, rickettsie, parassiti, anaerobi, altri) • Infarto miocardico acuto (S. di Dressler) • Uremia (uremia non trattata, associata ad emodialisi) • Neoplasie (k polmonare e mammario, leucemia, LDH, linfomi) • Traumi (toracici, impianto PM, procedure diagnostiche cardiologiche) • Malattie autoimmuni (RAA, LES, AR, Sclerodermia, connettivite mista) • Farmaci (procainamide, INI, penicillina, doxorubicina, dantrolene) • Radiazioni • Aneurisma dissecante dell’aorta • Mixedema • Chilopericardio
Classificazione istopatogenetica • Sierose (idiopatiche, virali, da patologie sistemiche) • Fibrinose e sierofibrinose (post-chirurgiche, post-infartuali, uremiche e da collagenopatia) • Emorragiche (tubercolari, neoplastiche) • Purulente (batteriche, micotiche) • Caseose (tubercolari)
Sintomi e segni clinici • Dolore toracico (infiammazione dei foglietti pericardici e spesso della pleura, e/o distensione del sacco pericardico in caso di abbondante versamento) • Tachicardia • Febbre • Tosse • Dispnea (correlata a necessità di respiro superficiale per evitare dolore o a ripercussioni emodinamiche da abbondante versamento) • Sfregamento pericardico(patognomonico; la sua assenza non esclude la diagnosi) • Perdita di peso (se malattia sistemica sottostante)
Confronto clinico tra il dolore nella pericardite e nella cardiopatia ischemica PericarditeCardiopatia ischemica • Localizzazioneprecordiale, margine retrosternale, braccio sinistro sinistro del trapezio • Tipo acuto, pleuritico, raramente costrittivo, gravativo sordo o oppressivo • Influenza dei dai movimenti toracici nessun effetto movimenti toracici • Durata ore o giorno angina fino a 20 min, IMA da 30 min a ore • Sforzo nessuna relazione angina stabile, instabile, IMA • Influenza della si allevia con inclinazione nessun effetto postura in avanti e in ortostatismo • Fenomeni neurovegetativi assenti nausea, vomito, sudorazione
Diagnosi eziologica in 100 pazienti con pericardite acuta • Pericardite acuta idiopatica 78% • Pericardite neoplastica 7% • Pericardite tubercolare 4% • Distiroidismo 4% • Piopericardite 3% • Collagenopatie 3% • Aneurisma dissecante dell’aorta 1%
Strumenti diagnostici • Elettrocardiogramma • Radiografia del torace • Indici bioumorali • Ecocardiogramma • Pericardiocentesi
Elettrocardiogramma • Il test diagnostico più semplice ed utilizzato. • Le alterazioni sono dovute ad una corrente di lesione per l’infiammazione miocardica subepicardica o dell’atrio e possono manifestarsi dopo ore o giorni dall’esordio del dolore.
Segni elettrocardiografici nella pericardite acuta • Sopraslivellamento concordante del tratto ST nella maggioranza delle derivazioni, tranne aVR e V1. • Assenza di sottoslivellamento del tratto ST, tranne che nella derivazione aVR, e occasionalmente in V1. • Sottoslivellamento del tratto PR. • Ritmo sinusale (di solito); occasionalmente FA o flutter atriale. • Le onde T diventano negative solo dopo che i tratti ST ritornano all’isoelettrica. • I voltaggi del QRS diminuiscono se è presente un versamento pericardico considerevole. • Alternanza elettrica occasionale (più frequente nel tamponamento pericardico)
Fasi evolutive elettrocardiografiche nella pericardite acuta. Fasi ST Onda T Segm PR I elevato positiva depresso o isoelettrico II precoce isoelettrico positiva isoelettrico o depresso II tardiva isoelettrico appiattita isoelettrico o depresso III isoelettrico invertita isoelettrico IV isoelettrico positiva isoelettrico Nel 50 % dei casi l’ECG non è suggestivo, non presentando la classica evoluzione nelle 4 fasi.
Condizioni di sopraslivellamento del tratto ST oltre all’IMA. Condizioni varie Ipertrofia ventricolare sinistra BBS Pericardite acuta Iperpotassiemia
Radiografia del torace • Scarso valore diagnostico nella pericardite acuta, non complicata da versamento. • Utile nel definire l’eziologia (pericardite secondaria a TBC, neoplasia o polmonite). • Se presente versamento abbondante (> 250 ml) caratteristico aspetto dell’ombra cardiaca a “bottiglia d’acqua”.
Indici bioumorali • Emocolture(per escludere batteriemie) • Tampone faringeo e feci (se si sospetta eziologia virale) • Test cutaneo alla tubercolina • Analisi istologica del liquido pleurico, succo gastrico, espettorato (se si sospetta infezione specifica) • TASL • Crioglobuline (infezione da mycoplasma) • Test per la mononucleosi e la toxoplasmosi • Indici tiroidei (ipotiroidismo) • Azotemia e creatinina (eziologia uremica) • ANA, ENA, ANCA e fattore reumatoide (LES e artrite reumatoide)
Ecocardiogramma • E’ possibile evidenziare un’iperrifrangenza dei foglietti pericardici come segno di pericardite pregressa o in atto. • Tecnica estremamente accurata e rapida nella valutazione di un versamento pericardico.
Pericardiocentesi • Poco utile ed affidabile a scopi diagnostici routinari (alta incidenza di FP e FN). • Buona accuratezza diagnostica quando utilizzata a scopo terapeutico, modesta quando adottata unicamente a scopo diagnostico.
Complicanze • Miocarditi • Versamento pericardicotamponamento • Pericardite costrittiva • Recidiva
Versamento pericardico Si distinguono due forme: • Senza compressione cardiaca • Con compressione cardiaca L’aumento della pressione intrapericardica dipende da: • volume assoluto del versamento • Velocità di formazione del versamento • Caratteristiche fisiche del versamento
Versamento non iperteso • Può essere asintomatico o dare dolore sordo, costante e oppressivo o manifestare sintomi da compressione di strutture vicine: disfagia, tosse, dispnea, singhiozzo, raucedine. • Radiografia del torace: ombra cardiaca a bottiglia d’acqua. • ECG: riduzione voltaggio del QRS. • Ecocardiogramma: spazio ecoprivo tra epicardio e pericardio parietale (per l’intera sistole e diastole).
Tamponamento cardiaco • Aumento della pressione intrapericardica tale da limitare il riempimento diastolico ventricolare e determinare ipotensione e ridotta perfusione d’organo. • Se il versamento pericardico supera il volume di riserva pericardica la pressione pericardica salirà in modo notevole determinando una caduta quasi a zero della pressione transmurale del VD. • Il tamponamento cardiaco può non evidenziarsi in caso di ipovolemia e determinare una condizione emodinamica di tamponamento a bassa pressione, senza segni di ipertensione venosa.
Cause di tamponamento cardiaco • Neoplasie maligne 32-58% • Pericardite idiopatica 14% • Uremia 9-14% • IMA 9% • Perforazione cardiaca iatrogena 7,5% • Infezioni batteriche 5-7% • Tbc 1-5% • Radiazioni 4% • Mixedema 4% • Aneurisma dissecante dell’aorta 4%
Reperti obiettivi di tamponamento cardiaco • Pressione venosa sistemica elevata (100%) • Polso paradosso (98%) • Frequenza respiratoria 20/min (80%) • Frequenza cardiaca 100 bpm (77%) • Pressione arteriosa sistolica < 100 mmHg (64%) • Toni cardiaci attenuati (34%) • Rumori di sfregamento pericardico (29%) • Rapido calo della pressione arteriosa (25%)
Polso paradosso • Caduta della PA > 10 mmHg o totale scomparsa del polso durante l’inspirazione. • E’ un’esagerazione della lieve normale riduzione inspiratoria della pressione transmurale del VS (diminuisce la pressione intratoracica e pericardica; aumenta il riempimento atriale dx e del VD e la gittata sistolica dx, il SIV si sposta a sinistra; poiché il cuore opera in un volume finito, il riempimento del VS e la sua gittata sistolica ). • Si osserva anche in: BPCO, TEP, shock emorragico o settico, pericardite costrittiva, cardiomiopatia restrittiva.
Ecocardiogramma e tamponamento cardiaco • M-mode: - Reciproche variazioni respiratorie nei ventricoli (aumento inspiratorio nelle dimensioni del VD e decremento nel VS) - Compressione della cavità ventricolare destra - Pseudo-prolasso della valvola mitrale • Bidimensionale: - Collasso protodiastolico VD e diastolico AD - Collasso AS - Variazioni reciproche nella dimensione delle camere ventricolari con gli atti respiratori - Vena cava inferiore dilatata - Aspetto a cuore oscillante (“swinging heart”)
Pericardiocentesi Il liquido pericardico può essere evacuato tramite: • Pericardiocentesi percutanea con ago o con catetere • Pericardiotomia attraverso finestra pericardica • Pericardiectomia parziale o estesa
Rischi e complicanze della pericardiocentesi • Complicanze mortali < 5% • Emopericardio acuto • Aritmie • Gravi crisi vagali
Pericardite costrittiva Si verifica quando una densa fibrosi, calcificazione e adesione dei foglietti pericardici creano un guscio rigido attorno al cuore limitandone il riempimento.
Eziologia della pericardite costrittiva • Idiopatica • Post-attinica • Post-cardiochirurgica • Post-pericardite non specifica • Post-infettiva • Neoplastica • Uremica • Post-traumatica
Sintomi -astenia -ortopnea -tosse -dispnea da sforzo -disturbi addominali -distensione addominale Segni -edema -ascite -epatomegalia -versamento pleurico -polso paradosso (1/3) -segno di Kussmaul -pressione venosa elevata -Knock pericardico -Retrazione sistolica itto della punta Sintomi e segni della pericardite costrittiva
Differenze tra costrizione cronica e tamponamento Costrizione cronicaTamponamento -Durata dei sintomi mesi-anni ore-giorni -Dolore toracico raro frequente -Segno di Kussmaul spesso presente assente -Polso paradosso lieve o assente notevole -Ombra cardiaca al telecuore normale, raramente di solito -Calcificazione pericardica spesso presente assente -Knock protodiastolico spesso presente assente -Versamento pericardico assente sempre presente -Fibrillazione atriale spesso presenti assenti -Polso venoso (atrio dx) XY profonde (onda W) X o XY
Knock pericardico: tono aggiunto protodiastolico lungo la marginosternale di sinistra, corrisponde alla brusca cessazione del riempimento rapido. Segno di Kussmaul: turgore delle vene del collo in inspirazione per aumento della pressione atriale destra (presente anche nell’IMA dx, nella stenosi della tricuspide, nelle cardiomiopatie restrittive; non nel tamponamento cardiaco).
VERSAMENTO PERICARDICO CRONICO IDIOPATICO • NON SI RISCONTRA CAUSA DEL VERSAMENTO • NO PROGRESSIONE DI MALATTIA DURANTE PERIODO DI OSSERAVAZIONE • ALL’ECO: VERSAMENTO ANTERIORE +VERSAMENTO POSTERIORE>20 MM A FINE DIASTOLE • PERSISTENZA PER PIU’ DI TRE MESI
RACCOMANDAZIONI PER VERSAMENTO PERICARDICO CRONICO • PERICARDIOCENTESI, NON OSSERVAZIONE • PERICARDIECTOMIA SOLO SE RECIDIVA DI VERSAMENTO DOPO PERICARDIOCENTESI
Pericardite acuta recidivante Definizione: attacchi ripetuti di pericardite in pazienti senza evidenza di malattie sistemiche. Devono essere soddisfatti i seguenti criteri: • La pericardite deve essere idiopatica • Deve essere documentata dalla presenza di versamento pericardico, sfregamenti pericardici, tipiche alterazioni ECGrafiche.
Patogenesi Uno stimolo iniziale potrebbe determinare una flogosi che si automantiene con meccanismi immunologici: • E’ stata riscontrata un’alta prevalenza di anticorpi antimiocardio nelle recidive di pericardite idiopatica o postinfartuale. • E’ stato suggerito un meccanismo da citolisi da linfociti T (natural killer). • E’ stata ipotizzata un’infezione virale persistente da enterovirus.
Decorso • La frequenza delle recidive è del 15-32%. • Il problema delle recidive è di qualità della vita per il dolore toracico che può essere invalidante. • Il decorso è benigno e nel 40% dei casi si ha una remissione spontanea: raramente è stata segnalata l’evoluzione in costrizione o tamponamento cardiaco.
Terapia delle pericarditi (1) Scopo della terapia: • Alleviare i sintomi. • Ridurre o guarire l’infiammazione. • Rimuovere o curare la causa patogena responsabile, se riconoscibile. • Intervenire sulle complicanze.
Terapia delle pericarditi (2) Nella pericardite acuta idiopatica e virale la terapia è basata sull’uso di: • FANS: -ASA (5-6 g/die) -indometacina (100-200 mg/die) • Prednisone: 40-60 mg/die per 1-3 sett. (25 mg/die in media). Graduale e lenta riduzione del dosaggio fino a 0,15 mg/kg/die per ancora 2-4 sett. E poi sospendere in tre mesi.
Terapia delle pericarditi (3) La terapia delle recidive è difficile, perché spesso inefficace e frustrante. La maggior parte degli autori sconsiglia l’uso degli steroidi, tuttavia esistono dati favorevoli sull’uso degli steroidi se ad alti dosaggi (prednisone: 1 g/die e.v. per 3 giorni o 1-1,5 mg/kg/die per 4 sett.), perché in tal modo avrebbero efficacia antimmunitaria e non solo antinfiammatoria. Risultati incoraggianti si sono ottenuti con la colchicina (1 mg /die).