1 / 11

A BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ

A BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ. Ba k t é rium. B limfocita. 12 óra. 6x10 10 Ba ktérium T oxin. A B SEJTEK ÉS BAKTÉRIUMOK VERSENYFUTÁSA. AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ. Poliszacharid tok Exotoxinok – baktériumból szabadul fel

quasar
Download Presentation

A BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. A BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ

  2. Baktérium B limfocita 12 óra 6x1010Baktérium Toxin A B SEJTEK ÉS BAKTÉRIUMOK VERSENYFUTÁSA

  3. AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ • Poliszacharid tok • Exotoxinok – baktériumból szabadul fel • - Citotoxikus, eltérő mechanizmusok révén • Eltérő sejtes funkciók gátlása • Endotoxinok – elpusztuló baktériumokból szabadul fel • Citokinek indukciója • Patológiás következmények, szeptikus sokk szindróma

  4. AZ EPITÉLIUMOT KOLONIZÁLÓ BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ KIALAKULÁSA Nyálkahártya TERMÉSZETES IMMUNITÁS Citotoxikus CD8+ T sejtek Dendritikus sejt Langerhans sejtek Aktivált makrofág NYIROKCSOMÓ B és T sejtek aktivációja BAKTÉRIUMOK MENEKÜLÉSE MÁS SZÖVETEKBE

  5. AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLEN IRÁNYULÓ VÉDEKEZŐ MECHANIUZMUSOK TERMÉSZETES IMMUNITÁS Komplement aktiváció a baktérium által Gram (+) peptidoglikán  alternatív út Gram (-) LPS  alternatív út Mannóz + MBL  lektin út Fagocitózis – felvétel mannóz, LPS vagy glukán receptor által Ellenanyag és komplement mediált opszonizáció Gyulladás LPS  TLR makrofág aktiváció Peptidoglikán  TLR makrofág aktiváció SZERZETT IMMUNITÁS Humorális immunválasz Célpontok: sejtfal antigének és toxinok T-independens  sejtfal poliszacharid  IgM T-dependent  bakteriális fehérje  izotípus váltás  gyulladás  makrofág aktiváció

  6. A gyulladásos citokinek kaszkádja

  7. AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ FOLYAMATAI Neutralizáció Opsonizáció, FcR közvetített fagocitózis C3b-vel fedett baktériumok fagocitózisa Gyulladás Bakteriumok lízise Ellenanyag válasz Makrofág aktiváció Fagocitózis és intracelluláris baktérium ölés Gyulladás

  8. ELLENANYAG KÖZVETÍTETTE EFFEKTOR FUNKCIÓK SPECIFIKUS ELLENANYAG Baktérium az interstitiumban Bakteriális toxin Baktérium a plazmában Toxin receptor Neutralizáció Opszonizáció Komplement activáció KOMPLEMENT Internalizáció Fagocitózis Fagocitózis és lizis

  9. AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ CR1 CR3 FcR Helper T-sejt aktivávió IgM  IgG switch (Komplement-mediált lízis) T-INDEPENDENS IgM ellenanyag+komplement Plazma sejt B makrofág opszonizáció

  10. AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK IMMUNRENDSZERT KIKERÜLŐ MECHANIZMUSAI Adhéziót fokozó fehérjék Bordetella pertussis Fagocitózis gátlása S.aureus, Str. pneumoniae, Antigén variációk Neisseria gonorrhoeae (pilin) A komplement-függő lízis gátlása Str. pyogenesM-protein A sziálsav tartalmú tok gátolja az alternatív úton át történő komplement aktivációt A reaktív oxigén gyökök lekötése Kataláz pozitív staphylococcusok IgA ellenanyag bontása neisseriák,H. influenzae

  11. AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUM ÁLTAL KIFEJLESZTETT IMMUNRENDSZERT KIKERÜLŐ MECHANIZMUSOK HIVATÁSOS APC 2 2 1 1 toxin   T sejt Staphylococcus szuperantigenek – Staphylococcus enterotoxins (SE) – Toxic shock syndrom toxin-1 (TSST-1) • Szimultán kötődés az MHC II 1 és a TCR -láncához függetlenül of peptid kötő specificitástól • Mimeli a specifikus antigént • T sejt aktivációt és proliferációt vált ki • A CD4+ T sejtek 2 – 20% aktiválódik, hasonló V szekvenciával rendelkeznek • A citokinek túltermelése • Szisztémás toxicitás • Az adaptív immunitás gátlása AICD révén

More Related