INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO DR. Alejandro Guerrero Psiquiatra

2. INTRODUCCION: • En E.U. 1.5 millones de IAM al año. • La mortalidad sin tratamientoes de 50% en las primeras dos horas. • La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.

3. Fisiopatología del IAM: • El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS. • La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.

5. Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica. A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.

7. Secuencia de eventos en IAM: • El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulceray cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.

8. Formación del trombo:

9. Otras causas de IAM: • Embolismo coronario • Anomalías congénitas • Espasmo coronario • Enfermedades inflamatorias • Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.

11. Riesgo alto para IAM: • Angina Inestable • Múltiples factores de riesgo coronario • Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.

12. Trombos intracavitarios

13. Cuadro Clínico del IAM: • Factores Precipitantes:Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante. • Mayor frecuencia por la mañana(ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.

15. Dolor en el IAM: • El DOLORes el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho. • Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos. • Menos común:Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

16. Presentación Clínica: • Como “indigestión” (dolor subxifoideo). • Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo. • Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad. • Infartos silenciosos:Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

17. IAM en el Anciano: • Disneasúbita que puede progresar al edema pulmonar • Síncope,confusión • Arritmia • Embolismo periférico • Hipotensión arterial inexplicable

18. IAM, Examen Físico: • Palidez, frialdad de extremidades • Dolor prolongado (>30’) con diaforesis • Taquicardia y/o hipertensión(25% de los IAM anteriores). • Bradicardia y/o hipotensión(>50% de infartos diafragmáticos).

19. Diagnóstico de IAM: • Cuadro Clínico sugestivo • Cambios en el ECG (ST-T) • Elevación Enzimática • Evidencia Postmortem

20. IAM Evolución histopatológica:

21. Diagnóstico de IAM: • Otros:Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot spots” (Tc99) o “cold spots” (Ta201) en estudios con radionúclidos

23. TALIO 201 (Cold spots):

24. EmbolismoPulmonarmasivo

25. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

26. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

27. Diagnóstico de IAM: • Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos • Posible:Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.

28. IAM, Criterios ECGs: • Ondas “Q” patológicas recientes* • Pérdida de voltaje de complejos QRS* • Elevación del STque persiste por >24 horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar * • INFARTO “Q” y NO “Q” * Por lo menos en 2 derivaciones contiguas

29. Marcadores Enzimáticos: • La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas • Isoformas: MB1 (sérica) MB2 (miocárdica) • Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0 • Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

31. Marcadores Séricos en IAM: • Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM. • Mioglobina:Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.

32. Marcadores Séricos en IAM: • Daño Miocárdico inespecífico: LeucocitosisPolimorfonuclear,Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad deSedimentación Globular:pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.

33. Marcadores de Inflamación: • Interleucina 1-B • Interleucina 6 • Factor de necrosis tumoral alfa • Selectinas: VCAM-1, ICAM-1 • PCR-as (alta sensibilidad) • Amiloide sérico (AS-A) • Fibrinógeno • Homocisteína • Lipoproteína-a (Lp-a)

34. Diagnóstico Diferencial: • Pericarditis Aguda • Embolismo Pulmonar • Disección Aórtica • Osteocondritis • Enf. Acido Péptica

35. PERICARDITIS

36. PERICARDITIS FIBRINOSA:

37. PERICARDITIS AGUDA:

38. Embolia Pulmonar

39. Aneurisma Aórtico

40. ANEURISMAS

41. Dx. Diferencial, Ondas Q: • Hipertrofia • Fibrosis • Infiltración (amiloidosis)

42. Hipertrofia septal

43. FIBROSIS por miocarditis

44. Dx. Diferencial, Elevación ST: • Angina de Prinzmetal • Aneurisma • Pericarditis

45. ANGINA DE PRINZMETAL:

46. Localización del IAM: • Anterolateral: DI, aVL; V1-V6 • Anteroseptal: V1-V3 • Anteroapical: V3-V4 • Inferior: DII, DIII, aVF • Posterior: R Altas en V1-V2 • Lateral: V5-V6 (Lateral bajo) DI-aVL (Lateral alto)

47. INFARTO