PRISE EN CHARGE des EXACERBATIONS des BPCO

1. PRISE EN CHARGE des EXACERBATIONS des BPCO JP FRAT, Réanimation Médicale Poitiers

2. INTRODUCTION • les bronchopneumopathies chroniques concernent 2 500 000 personnes en France • BPCO : 30 % • BPCO + hypoxémie : 20 % des BPCO • en Réanimation (1996, Ile de France) : • IRA des IRC :8,7 % des séjours colligés • mortalité : 15jDMS : 12 jrecours à ventilation 43%

3. EVALUATION de la GRAVITE • Signes respiratoires : • fréquence respiratoire > 25/min • respiration paradoxale • mise en jeu des muscles accessoires • fonction respiratoire : • DEP < 100 l/min • Gaz du sang : • PaO2 < 60, alarmant < 45 mmHg • PaCO2 > 45, alarmant > 70 mmHg

4. EVALUATION de la GRAVITE • Signes neurologiques : • trouble vigilance, asterixis • coma • Signes cardiovasculaires : • hypoxémie  tachycardie, cyanose, vasoconstriction • acidose hypercapnique  inotrope - , vasodilatateur(masqué / réaction addrénergique)

5. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES •  résistances expiratoire de l ’arbre bronchique,  débits expiratoires maximaux • Conséquences : •  charge de travail des muscles inspiratoires • distension pulmonairegénérant une PEPi

6. Application d ’unePEPe permet de travail inspiratoire (en mode VSAI)

7. CONSEQUENCES THERAPEUTIQUES • assurer une oxygénation • améliorer équilibre entre capacité respiratoire - charge de travail imposée :  distension thoracique • juguler éventuel facteur déclenchant

8. TROIS NIVEUAX THERAPEUTIQUES • Traitement médicamenteux • Ventilation non invasive (VNI) • Ventilation mécanique sur prothèse endotrachéale

9. OXYGENOTHERAPIEtraitement standard • Objectifs : • améliorer oxygénation sans générer d’acidose respiratoire • SpO2 de 90 à 92 %PaO2 > 60 mmHg • risque minime de  stimulus respiratoire • en pratique : 0,5 à 2 l/min ...

10. BRONCHODILATATEURS (1)traitement standard • intérêt théorique : •  distension dynamique  dyspnée et W respiratoire • peu d’effet sur  VEMS ou résistance bronchique • efficace sur distension même en l’absence d’hyperréactivité bronchique

11. BRONCHODILATATEURS (2)traitement standard • en pratique : prescription systématique • aérosols mieux tolérés que voie parentérale • 2 mimétique : ventoline (5 mg) ou terbutaline (0,5 mg) • ± associé anticholinergique : ipratropium (0,5 mg) • privilégier aérosols, pulsé à l’air

12. CORTICOTHERAPIE (1)traitement secondaire • Intérêt théorique : réduire phénomène inflammatoire et obstruction bronchiques • efficacité : • non étudiée, sur mortalité ou durée sevrage ventilatoire • cure courte associée avec aérosols : amélioration clinique et  durée hospitalsiationpas d’effet long terme

13. CORTICOTHERAPIE (2) • n = 56, hospitalisés • prednisosolone 30-40 mg/j vs placebo • suivi 6 semaines • résultats : •  durée hospitalisation, 7 vs 9* jours •  VEMS jusqu’à J5,  90 ml vs 30 ml/j Davies et al. lancet 1999 ; 354 : 456-60

14. CORTICOTHERAPIE (3) • n = 271, hospitalisé, Solumédrol et aérosols • groupe I (n=80) : 125 mg/6h 3j puis  sur 8 semaines groupe II (n=80) : idem puis  2 semainesgroupe III (n=111) : placebo • suivi : 6 mois • résultats : • durée de séjour : 8,5 vs 9,7 (I+II vs III) • VEMS : différence max 0,1 l (I+II vs III) • pas de différence entre groupe I et II Niewoehner et al. NEJM 1999;340:1941-7

15. CORTICOTHERAPIE (4)limites des études • patients ne présentant pas de critères de gravité • beaucoup d ’exclusion pour corticothérapie préalable (< 30 j) : • exclusions >> inclusions • la corticothérapie préalable « ne protège pas » d’une exacerbation • bénéfice alors d’une nouvelle corticothérapie ?

16. AUTRES TRAITEMENTStraitement secondaire • diurétiques : possible en cas d’insuffisance cardiaque gauche associée • antibiotiques : • si processus infectieux patents • probabiliste sur : S. pneumoniae, H. influenzae, B. catarrhalis … • almitrine, fluidifiants bronchiques : NON

17. VENTILATION NON INVASIVEsélection des patients (1) • détresse respiratoires aiguë : • fréquence respiratoire > 35 /min • mise en jeu des muscles accessoires, balancement thoraco-abdominal • PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7,35

18. VENTILATION NON INVASIVEsélection des patients (2) • contre-indications : • hémodynamique instable • plus de deux autres défaillances viscérales • inefficacité cardio-circulatoire, arrêt respiratoire • coma, nécessité de protéger les VAS • agitation • déformation faciale • chirurgie œsophagienne ou gastrique récente

19. VENTILATION NON INVASIVE avantages •  nombre intubations •  durée de séjour •  complications •  mortalité

20. VENTILATION NON INVASIVE efficacité • Brochard et al. NEJM 1995 : • 85 patients BPCO, VNI vs traitement standard • VNI : AI à 20 et PEP à 0 cmH2O •  intubation : 11/43 vs 31/42 •  DS : 23 vs 35 jours ;  mortalité : 9 % vs 29 % • Celikel et al. Chest 1998 : • 30 patients BPCO, idem • VNI : AI à 15 et PEP à 5 •  intubation : 1/15 vs 6/15

21. VENTILATION NON INVASIVE interfaces • oro-nasal : • mise en place facile • besoin de moins de coopération du patient • nasal : • peu adapté en aigu • coopération +++ • fuite buccale • bien toléré • «total face», «helmet» ...? Navalesi P, Crit Care Med 2000 ATS Am J Resp Crit Care Med 2001

22. VENTILATION NON INVASIVE interfaces

23. VENTILATION NON INVASIVE réglage en pratique • modes ventilatoires : • aide inspiratoire (VSAI), VAC • 1er choix VSAI : AI : 10 à 20 et PEEP : 0 à 5 d’eau • rythme : continue à 1h/3-4h • pourquoi ? • meilleure tolérance subjective en VSAI • AI > 25 cm H2O : risque de distension gastrique • PEP : diminution du travail inspiratoire

24. VENTILATION NON INVASIVE critères d ’échec • pH < 7,30 • encombrement bronchique important • encéphalopathie modérée à importante • mauvaise tolérance masque • fuite importante

25. VENTILATION NON INVASIVE critères d ’arrêt • Critères peu validés • Dans les études : • survenue d’un arrêt cardio-circulatoire • trouble de conscience • instabilité hémodynamique, trouble du rythme • FR > 35/min • altération pH et hématose

26. VENTILATION INVASIVE (1)indication • Épuisement respiratoire : • épuisement respiratoire : • instabilité hémodynamique • trouble neurologique : confusion au coma • Signes de détresse vitale : • coma, collapsus • pause respiratoire, silence auscultatoire • échec de la VNI • GDS : pH < 7,3 pO2 < 45 mmHg pCO2 > 70 mmHg

27. VENTILATION INVASIVE (2)en pratique • Intubation oro-trachéale : • bonne oxygénation préalable • induction : hypnovel, étomidate +/- myorelaxant • Principes de VM : • temps inspiratoire court, • temps expiratoire long • débit décélérant, fréq basse • but : correction de pCO2en 24-48 h, SaO2 88-92 %

28. VENTILATION INVASIVE (3)en pratique • Réglage du ventilateur : •  temps expiratoire : I/E à 1/2- 1/3 voire 1/4 • Vt :5-8 ml/kg • débit inspiratoire élevé : 70-100 l/ min • fq respiratoire : 8-10 / min • sédation si besoin SRLF 2002

29. VENTILATION INVASIVE (3)complications immédiates • Collapsus cardio-vasculaire : • effet dépresseur CV des produits anesthésiques •  pCO2 • interaction cœur poumon (autoPEP) : •  P capillaire pulmonaire,septum IV paradoxal,  retour veineux

30. VENTILATION INVASIVE (4)complications immédiates • Surgonflage pulmonaire : • pneumothorax, pneumomédiastin • distension bulle d ’emphysème • risque de fistule broncho-pulmonaire • Trouble du rythme cardiaque : • hypoxémie, hypokaliémie, acidose respiratoire, traitement

31. CONCLUSION • Traitement de première intention : • O2 • bronchodilatateurs • En cas d ’aggravation ou de signes de gravité : • VNI • si échec : ventilation invasive (VI) • En cas de signe de détresse vitale ou de contre-indication de VNI : • intubation et VI