EPILEPSIA HALLAZGOS DE IMAGEN Y CORRELACIÓN CLINICA

1. EPILEPSIAHALLAZGOS DE IMAGEN Y CORRELACIÓN CLINICA Paula Sánchez López, Cecilia Quispe, Esther Montes, Selena Torga, Elena Santamarta, Antonio Saiz Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. España. paula_sanchezlopez@hotmail.com

2. OBJETIVO: • La RM es el método de elección en el estudio de pacientes con epilepsia. • La realización de unos protocolos específicos y la experiencia del neurorradiólogo, mejoran la habilidad de detectar y caracterizar los hallazgos. • Describimos el espectro de las lesiones encontradas en pacientes con epilepsia, los clasificamos por grupos etiológicos y los correlacionamos con la evolución clínica.

3. MATERIAL Y MÉTODOS: • Estudio retrospectivo de 100 casos de epilepsia de Hospital Central de Asturias, y los hallazgos de imagen en RM de 1,5T. • El examen consistió en obtención de secuencias potenciadas en T2-FSE y FLAIR realizando cortes finos perpendiculares al hipocampo; y 3D MPRAGE volumétrico coronal potenciado en T1. Dependiendo de la indicación clínica se obtuvieron cortes axiales potenciados en DW y GR-T2. • Clasificamos los hallazgos patológicos en grupos y revisamos la evolución clínico-radiológica de nuestros pacientes.

4. TÉCNICA • Se recomienda la utilización de equipos campo magnético de 1.5 Teslas para los estudios de epilepsia. El tiempo medio de exploración es de 45 minutos y en los casos de falta de colaboración o movimiento del paciente es preciso recurrir a la sedación. • Es imprescindible utilizar protocolos de exploración específicos para epilepsia dada la baja sensibilidad del protocolo de cráneo estándar. • Estas secuencias de “alta resolución espacial” deben de ser revisadas cuidadosamente por un neurorradiólogo en la estación de trabajo en la búsqueda sistemática de pequeñas lesiones o asimetrías.

5. Secuencias básicas recomendadas para un estudio de epilepsia: • Localizadores • Cortes finos coronales-oblicuos en T2 y FLAIR de 3 mm. (perpendiculares al hipocampo) • Secuencia volumétrica 3D Axial potenciado en T1 (FSPGR / MPRAGE) 1-1.5 mm (perpendiculares al hipocampo) • Cortes axiales oblicuos GE o EPI-GE 4-5 mm paralelos al hipocampo • Opcionales : Axiales FLAIR, coronal IR, DP/T2 o axial GR T2 * 3 mm, Difusión, DTI.

6. RESULTADOS: Describimos los hallazgos más comunes, su relación con la progresión clínica y la respuesta al tratamiento. • 1. Displasia cortical 20% • 2. Esclerosis temporal mesial 12% • 3. Heterotopias 8% • 4. Lesiones tumorales: Gliomas y DNET 22% • 5. Etiología infecciosa: 6% • 6. TCE: 6% • 7. Ulegiria: 4% • 8. Otros: 22%

7. DISPLASIA CORTICAL • Alteración de la organización cortical durante la embriogénesis. El 50% presentan antecedentes familiares y habitualmente son de difícil diagnóstico radiológico. • Presentación variable, desde formas leves o “microdisgenesias” con disrupción de la estructura del cortex sin alteraciones citológicas hasta la pérdida total de la laminación cortical acompañada de neuronas gigantes y dismórficas(estricta displasia de Taylor).

8. Los signos “clásicos” de displasia tipo II de Taylor son el engrosamiento del cortex frontal con pérdida de la diferenciación cortico-medular, alteración del patrón giral normal (macro o microgiria, ensanchamiento o aumento de la profundidad de los surcos) y alteración de la señal, tanto en la corteza como en la sustancia blanca yuxtacortical. • Entre el 50% al 70 % permanecerán libres de crisis tras la cirugía siendo las displasias de Taylor de mejor pronóstico.

9. Fotos displasia

12. ESCLEROSIS TEMPORAL MESIAL • Pérdida neuronal (asta de Amón) y gliosis.El cuerpo del hipocampo es la zona más frecuentemente afectada seguido de la cola, la cabeza y la amígdala. • Hasta en un 20 % va a coexistir una segunda lesión (lesión “dual”). Entre ellas son frecuentes las disgenesias corticales, tumores, facomatosis y gliosis postraumática o isquémica

13. Los hallazgos en RM más importantes son la hiperintensidad en T2 por gliosis del girus dentado y la atrofia por pérdida axonal habitualmente más tardía. • La medida más sensible de atrofia es el volumen de la cabeza del hipocampo • Las secuencias FLAIR e IR son las más sensibles al cambio de señal del hipocampo que el signo más específico de ETM. • La pérdida o borrosidad de la arquitectura interna (laminada) o de las interdigitaciónes de la cabeza hipocampal se consideran hallazgos menores no específicos de EMT cuando se presentan aisladamente. Otros signos inespecíficos son la atrofia del cuerpo mamilar y del fornix ipsilaterales, la dilatación del asta temporal y de la cisura coroidea…

16. TUMORAL • La mayor parte de los tumores eplileptógenos se van a localizar en el lóbulo temporal en proximidad a la corteza cerebral. Generalmente van a ser tumores de bajo grado y lento crecimiento, pudiendo causar un remodelado o adelgazamiento de la calota adyacente. • La RM habitualmente permite hacer una aproximación histológica en un alto porcentaje de los casos.

17. Los astrocitomas de bajo grado de tipo astrocitoma fibrilar son lesiones infiltrativas cortico-subcorticales con ausencia de realce generalmente hiperintensos en T2 y FLAIR . • Los tumores neuroepiteliales disembrioplásticos (TNED) son habituales en niños y adultos jóvenes. Característicamente se presentan como lesiones corticales multiquísticas o multinodulares que pueden remodelar el hueso de la calota adyacente. Habitualmente el grado de realce es escaso o nulo

21. DNET

22. ETIOLOGÍA INFECCIOSA • Las infecciones con afectación cortical como la tuberculosis, neurocisticercosis o las encefalitis virales pueden ser causa de epilepsia tanto en fase aguda, por la respuesta inflamatoria local, como en las fases crónicas por la atrofia-gliosis secundaria . • Encefalitis de Rasmunssen. En la infancia, afectando a un hemisferio y habitualmente inicio en la región fronto-parietal (hiperintensidad cortico-subcortical en las secuencias T2 y FLAIR). • Neurocisticercosis: la RM permite identificar las fases vesicular, quística y granulomatosa del parásito siendo la TC la técnica de elección en la fase calcificada.

23. Cisticercosis

25. Encefalitis

26. OTROS: Cavernoma

27. Heterotopias

28. CONCLUSIÓN: • Un protocolo específico y el uso de técnicas avanzadas de RM son esenciales par la caracterización de lesiones cerebrale asociadas a epilepsia. La esclerosis temporal mesial y la displasia cortical son las etiologías más frecuentes.

29. BIBLIOGRAFÍA • Alvarez-Linera Prado J, Bargalló Alabart N, Escribano Vera J, y col. Imagen en Epilepsia. Guía editada por laboratorios Juste.2004. • Friedland R, Bronen R. Magnetic resonance imaging of neoplastic, vascular, and indeterminate substrates. In: Cascino G, Jack CJ, editors. Neuroimaging in epilepsy: principles and practice. Newton (MA): Butterworth-Heinemann; 1996. p. 29–50 • Alvarez-Linera Prado J. RM y epilepsia. Monografía. Fronteras actuales en epilepsia. 2007; 3: 47-66 • Vattipally VR, Bronen RA. MR imaging of epilepsy: strategies for successful interpretation. Neuroimag Clin N Am 14 (2004) 349–372 • John S Duncan. Imaging and epilepsy. Brain. 1997; 120: 339-77.