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Patología suprarrenales

Patología suprarrenales. Miriana Dur án Parra Asesor: Dra. Ariana Canche R3MI. Gl ándulas suprarrenales. Corteza Glomerular  Aldosterona Fascicular Cortisol Reticular Andr ógenos y estrógenos M é dula  Catecolaminas + Adrenalina. Funciones cortisol.

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Patología suprarrenales

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Presentation Transcript

  1. Patología suprarrenales Miriana Durán Parra Asesor: Dra. Ariana Canche R3MI

  2. Glándulas suprarrenales Corteza • Glomerular  Aldosterona • Fascicular Cortisol • Reticular Andrógenos y estrógenos Médula Catecolaminas + Adrenalina

  3. Funciones cortisol Carbohidratos Aumenta gluconeogénesis, disminye sensibilidad a insulina Proteínas Disminuye utilización de a.a. Lípidos Aumenta lipólisis, disminuye lipógénesis Circulatorios Mantener volumen extracelular, mantener integridad capilar Respuesta inmune e Inflamatoria Estabiliza lisosomas, suprime síntesis de anticuerpos, disminuye permeabilidad capilar, disminuye fagocitosis Hematopoyético Estimula la producción de eritrocitos, inhibe la acumulación de neutrófilos en sitios inflamatorios

  4. Funciones aldosterona Mineralocorticoides Retención de sodio, excreción de potasio

  5. Funciones Catecolaminas • Producen un aumento de la glucemia (producción de glucosa hepática). • Inhibición de insulina. • Estimulan la lipólisis.

  6. SxCushing • Exceso de cortisol producido por glándulas suprarrenales. Kumar: Robbins andCotranPathologic Basis ofDisease, Professional Edition, 8th ed.

  7. SxCushing • 3:1 M:H • 20-30ª

  8. SxCushing Causas • Hiperplasia adrenal • Secundaria a sobreproducción hipofisiaria de ACTH • Secundaria tumores neuroendócrinos secretores de ACTH y CRH • Hiperplasia macronodular/displasia micronodular adrenal • Neoplasia adrenal 25% • Iatrogenia (uso glucocorticoides y ACTH)

  9. Obesidad central 97% • Cansancio y debilidad 87% • Hipertensión >150/90 82% • Hirsutismo 80% • Amenorrea 77% • Estrias violáceas 67% Fauci, Braunwald et al, Harrison´sPrinciplesofInternal Medicine, EndocrinologyandMetabolism, Hyperfunctionof Adrenal Cortex, 17th edition, 2008

  10. Tratamiento • Bloqueadores adrenales: metirapone, ketoconazol, aminoglutetimida y mitotane. • Neuromoduladores: Rosiglitazona • Análogo de somatostatina: Cabergolina

  11. Tratamiento • Adenomas  Resección laparoscópica + Glucocorticoides y Mineralocorticoides • Carcinoma Mitotane (isómero de DDT) • Hiperplasia bilateral TxQx • Qx: resección unilateral o bilateral • Radioterapia ***Mifepristona

  12. Insuficiencia suprarrenal • Primaria • Enfermedad de Addison • Secundaria • Tumor hipofisiario • Terciaria • Daño hipotalámico

  13. Enfermedad de Addison • Enfermedades granulomatosas crónicas: Tb, Histoplasmosis, Coccidioidomicosis y Criptococosis. • Enfermedades autoinmunes • Otros: amiloidosis, adrenoleucodistrofia, amiloidosis, hipoplasia congénita, hemorragias, CMV, VIH.

  14. Insuficiencia suprarrenal • Adrenalitis autoinmune 60-70% • Tuberculosis • SIDA • Cancermetastásico • Hemorragia suprarrenal (Waterhouse-Friederichsen) • Medicamentos • Congénitas

  15. Manifestaciones clínicas inicio • Glucocorticoide • Hipotensión postural • Alteraciones en metabolismo de CHO’s • Mineralocorticoide • Pérdidas renales de Na

  16. Manifestaciones clínicas tardías • Debilidad 99% • Hiperpigmentación 98% • Pérdida de peso 97% • Anorexia, naúsea y vómito 90% • Hipotensión <110/70 87% • Pigmentación mucosas 82% • Pica de sal 22% • Vitiligo 9% Melmed: Williams TextbookofEndocrinology, 12th ed.

  17. Ferri: PracticalGuidetothe Care ofthe Medical Patient, 8th ed.

  18. Tratamiento • Terapia de reemplazo: • Glucocorticoides • Hidrocortisona 20-30mg/día • Mineralocorticoides • Fludrocortisoina 0.05-0.1mg/día • Ingesta de Na 3-4g/día

  19. Hiperaldosteronismo • Primario • Hiperaldosteronismo bilateral idiopático • Adenomas productores de aldosterona • Secundario • Perfusión renal disminuida • Hipovolemia y edema • Embarazo • SxLiddle (canales de Naactivados reabsorción excesiva de Na en tubulo renal )

  20. Manifestaciones clínicas

  21. Tratamiento • Primario • Adenoma: TxQx • Hiperplasia: Espironolactona • Secundario • Corregir causa

  22. Feocromocitoma • Tumores productores de catecolaminas • Esporádicos o familiares • MEN II, Von HippelLindau, Neurofibromatosis • 0.1% HAS • 20-40a

  23. Regla 10 • 10% bilaterales • 10% extraadrenal • 10% malignos • 10% sin hipertensión

  24. Manifestaciones clínicas • Palpitaciones, cefalea, diaforesis profusa + Hipertensión

  25. Diagnóstico • Catecolaminas séricas y urinarias • Metanefrinas séricas y urinaria • MIBG • TC y RMN

  26. Diagnóstico Table 1 -- Comparisonofsensitivityandspecificityof tests commonlyusedfortheevaluationofpatientswithsuspectedpheochromocytoma Test SensitivitySpecificity Plasma free metanephrines 99 89 Urinaryfractionatedmetanephrines 97 69 Plasma catecholamines 84 81 Urinarycatecholamines 86 88 Urinary total metanephrines 77 93 Urinaryvanillylmandelicacid 64 95

  27. Tratamiento • Resección tumoral • Bloqueadores adrenérgicos • Fenoxibenzamina, Prazocina • Prequirúrgicos 5-10mg 3 veces/día (10-14 días) • Ingesta libre de Na y adecuada hidratación

  28. Bibliografía • Fauci, Braunwald et al, Harrison´sPrinciplesofInternal Medicine, EndocrinologyandMetabolism,Hyperfunctionof Adrenal Cortex, 17th edition, 2008 • Mittendorf, Douglas et al, Pheochromocytoma: Advances in Genetics, Diagnosis, Localization, andTreatment, DepartmentofSurgicalOncology, Universityof Texas, 2007 • Melmed, TreatmentofAcuteandChronic Adrenal Insufficency, Williams TextbookofEndocrinology, 12th ed. • Kumar: Robbins andCotranPathologic Basis ofDisease, Professional Edition, 8th

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