CASO CLÍNICO HTA Almudena Hernández Milián Residente de Medicina Interna Hospital Son Llàtzer

1. CASO CLÍNICO HTA Almudena Hernández Milián Residente de Medicina Interna Hospital Son Llàtzer

2. Paciente de 43 años, de profesión empresario. ANTECEDENTES PERSONALES: • No alergias medicamentosas conocidas. • Tabaquismo de 30 paq-año • HTA esencial diagnosticada hacía 5 años. Desconoce la afectación en órganos diana. Ha estado en tratamiento farmacológico con diferentes fármacos (no aporta información) sin llegar a controlar la TA • Antecedentes familiares: madre hipertensa y 2 hermanos hipertensos • No DLP ni DM • No cardiopatía ni enfermedad renal • Niega consumo de otros fármacos o drogas • Tratamiento actual: doxazosina 4 mg 2-0-2; carvedilol 25 1-0-1; ameride (Amilorida hidrocloruro,Hidroclorotiazida) 1-0-0

3. ENFERMEDAD ACTUAL: • Remitido desde Centro de Salud a Unidad de Hipertensión por presentar HTA no controlada desde hace meses a pesar de triple terapia. • Refiere cifras promedio de 160/100 respectivamente. • Hace un mes presentó una crisis hipertensiva, que fue valorada en urgencias, detectándose en la bioquímica una hipopotasemialeve con función renal normal. • No refiere síntomas coronarios ni claudicación intermitente… • Cumplimentador terapéutico y dietético adecuado. EXPLORACIÓN FÍSICA: • TA: 160/100mmHg Peso 77kg Talla:1.72cm Perímetro abdominal: 92cm Resto de la exploración normal.

4. ECG: Ritmo sinusal. Q en DIII con T negativa. No signos de HVI.Rx tórax:ICT normal. Hilios prominentes. No imágenes de infiltrados ni condensaciones. Senos costofrénicos libres

5. Se decide estudio de HTA: • Valorar grado de control • Descartar secundarismo • Detección de lesión de órgano diana/daño subclínico 1. BIOQUIMICA Y OTROS ANÁLISIS DE LABORATORIO: Leucocitos 10,9 x109/L (fórmula normal) Hemoglobina 15,3 g/dl, Plaquetas 353 x109/L, VSG 6 mm Glucosa 107 mg/dl, Urea 28 mg/dl, Creatinina 0,8 mg/dl, Sodio 140 mEq/l, Potasio 3,0 mEq/l, Cloruro 103 mEq/l, Calcio total 9,1 mg/dl CT 189 mg/dl, C-HDL. 28 mg/dl, C-LDL. 147 mg/dl, Triglicéridos 71 mg/dl, GOT 22 U/L, GPT 19 U/L, GGT 14 U/L, F. alcalina. 41 U/L TSH 0,75 mcU/ml Cortisol 12,1 mg/dl, Aldosterona 270,7 ng Sedimento urinario: normal. Cociente albuminuria/creatinuria: 16 g/mg Metanefrinas (O24h): negativas.

6. 2. MAPA: • Promedio: TAS 151mmHg / TAD 96mmHg • Diurno: TAS 153mmHg TAD 100mmHg • Nocturno: TAS 147mmHg TAD 89mmHg

7. 3. Fondo de ojo: sin signos de retinopatía hipertensiva 4. Ecocardiograma:HVI ligera de tipo concéntrica sin alteraciones segmentarias de la contracción. FE dentro de la normalidad. Disfunción diastólica por anomalía de la relajación. Estudio valvular aórtico y mitral funcionalmente normal

8. 5. Eco-Doppler: muestra en arterias segmentarias de riñon izquierdo una morfología de flujo tipo tardus parvus con índice de aceleración, compatible con estenosis previa que podría condicionar un origen renal de la hipertensión. Las arterias segmentarias de riñon derecho están dentro de la normalidad.

9. 6. Angio-RNM: Aorta abdominal y arterias iliacas normales. Arterias renales derecha e izquierda normales.

10. A pesar de la sospecha inicial de HTA vasculo-renal tras el hallazgo del doppler renal, la Angio-RNM descarta dicho diagnóstico Tras los estudios se concluye el siguiente diagnóstico: • HTA esencial mal controlada, y refractaria, asociada a FR (dislipemia) y DOS (HVI). • Hipokaliemia (diuréticos ?) Se suspende dicho diurético (evitar kaliuresis) y se cambia la medicación (intensificar): Amlodipino 5 1-0-0, Candesartan 16 1-0-0, Bisoprolol 5 1-0-0, Doxazosina 8mg 0-0-1, abstención tabáquica y dieta exenta en sal y en grasas animales Se reevalúa en 3 meses.

11. A los 3 meses continua con cifras tensionales superiores a 140 de PA sistólica a pesar del tratamiento y se realiza nueva bioquímica donde pesrsite la hipopotasemia (3,0 mEq/L). Se vuelve a solicitar aldosterona en sangre y orina, actividad plasmática de la renina e iones en orina de 24 horas: • Aldosterona en suero: 371 ng/l (VN= 20-160) • Aldosterona en orina: 20,2 mcg/24 h • Renina basal 0.80 ng/ml/h(1.9-3.7) • Sodio (orina de 42 h): 118 mEq • Potasio (orina de 24 h): 102 mEq • En esta ocasión: • Las cifras de Aldosterona en suero resultan patológicas • La excreción de potasio en orina es elevada • El cociente Aldosterona en suero /Actividad de la renina= 463,8 ¡¡Alta sospecha de HAP!!

12. Test de supresión (infusión de 2.000 cc de SF 0,9% durante 4 horas y determinación simultánea de niveles plasmáticos de Aldosterona a tiempo 0, 30’, 60`, 120`y 240`: TEST DE SUPRESIÓN CON SALINO Confirma HAP Sugiere Hiperplasia No sugiere alteracion

13. TAC abdominal: Se observan varias lesiones hepáticas hipervasculares que una de ellas podría corresponder a un hemangioma por su patrón de captación. Nódulo suprearrenal derecho de 2.5cm compatible con adenoma.

14. Se confirma diagnóstico de HAP por adenoma suprarrenal dcho. hiperfuncionante • Se asoció tratamiento con espironolactona (100 mg/día) consiguiéndose normalizar las cifras de PA y de potasio • Se sometió a cirugía (suprarrenalectomía derecha laparoscópica) • Biopsia suprarrenal. Gl. Suprarrenal con adenoma en su interior, márgenes libres • Al alta, se retiró la espironolactona

15. Posteriormente, acude a revisión: • Normalizacion de cifras de PA (MAPA) • Normalizacion de niveles de K, Aldosterona y ACR • Se retiró la mayoría de hipotensores (se mantuvo Candesartan 16 mg), Promedio de PA: 128/76

16. Hiperaldosteronismo primario La presentación clásica es HTA e hipopotasemia. El riesgo cardiovascular (HVI, IAM) con HAP está desproporcionalamente elevado en comparación con individuos con HTA esencial. (>incidencia de proteinuria e insuficiencia renal) Las causas más frecuentes son 1) Adenoma productor de aldosterona 2) Hiperplasia adrenal bilateral. Más raro es el hiperaldosteronismo familiar tipo 1 y 2. Para detectar casos de HAP: • HTA + hipopotasemia • Hipertensión severa refractaria • HTA + incidentaloma • HTA + historia familiar de HTA o enfermedad cerebrovascular en familiares menores de 40 años

17. Sde Conn: HAP por tumor suprarrenal productor de aldosterona, más frecuente en mujeres entre 30-50 años. (1% de las HTA) DIAGNÓSTICO Actividad de renina plasmática y concentración de aldosterona en plasma (PAC/PAR) Test de supresión de aldosterona Criterios diagnósticos de hiperaldosteronismo primario: • HTA diastólica sin edemas • Hiposecreción de renina ( baja actividad de la renina plasmática) • Hipersecreción de aldosterona • TAC abdominal

18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: HAP secundario elevación de aldosterona en respuesta inadecuada a la actividad del SRA. Dxd reninismo primario. TRATAMIENTO: • Cirugía laparoscópica: Adenoma adrenal unilateral. • Terapia médica: • Dieta hiposódica • Espironolactona / Eplerenona • Fludrocortisona en hiperpotasemia refractaria. • Monitorización de K • HTA persistente en un 40-65%  hidroclorotiazida • Si intolerancia a espironolactona/eplerenona  amiloride