Cardiopatia Isquêmica

1. Cardiopatia Isquêmica

2. Cardiopatia isquêmica: • Conceito: Suprimento (perfusão) x demanda • ↓ O2 e nutrientes • Remoção inadequada de metabólitos • 2) Etiologia: • Aterosclerose Coronariana 90% • Condições agravantes da isquemia: • ↑ da demanda (hipertrofia, ↑ atividade física) • ↓ PA (choque, hipóxia) • ↑ FC (redução do tempo da diástole)

3. 3) Classificação das síndromes isquêmicas: • Infarto do miocárdio • Angina de peito • Cardiopatia isquêmica crônica com IC • Morte cardíaca súbita • 4) Epidemiologia: principal causa de morte nos países industrializados. • - Tendência da queda da taxa de mortalidade pela doença: • *combate aos fatores de risco (tabagismo, ↑ colesterol, hipertensão, sedentarismo). • *progressos terapêuticos • *manutenção da glicemia em diabéticos, TRH, dieta adequada, profilaxia com aspirina em homens de meia idade.

4. 5) Patogenia: perfusão x demanda miocárdica • -Aterosclerose Coronária (+ de 90%): • Artéria descendente anterior esquerda (DAE) • Circunflexa esquerda (CXE) • Artéria Coronária direita (ACD) • - Alterações morfológicas subseqüentes das placas : • Hemorragia • Ruptura ou fissura • Erosão ou ulceração Produção de TXA 2 e elementos plaquetários + ↑ fibrinogênio, inibidor do ativador do plasminogênio, ↑ lipoproteína A Trombose coronariana superposta

5. Papel da vaso constrição: ↓ luz → fratura da placa • Agonistas adrenérgicos • Conteúdos plaquetários • ↓ fatores de relaxamento do endotélio x fatores de contração • Mediadores inflamatórios

18. Angina de Peito • Conceito : dor torácica paroxística ou recorrente causada por isquemia transitória (15s a 15min) não induzindo ao infarto. • Tipos: • *Angina estável ou típica (aterosclerose coronariana estenosante • crônica) • *Angina de Prinzmetal ou variante (espasmo coronariano) • *Angina instável ou em crescendo: • dor progressivamente freqüente • Esforços progressivamente menores até o repouso • Duração prolongada • Ruptura da placa + trombose parcial • embolização - vaso espasmo • - Angina pré-infarto

19. Infarto do miocárdio • Principal causa de morte em países industrializados • Infarto transmural x infarto subendocárdico • Incidência de fatores de risco: idade, fatores predisponentes à aterosclerose, raça, sexo (TRH) • Patogenia: • → Oclusão arterial coronariana: • Aterosclerose coronariana grave – alteração aguda da placa – ativação plaquetária – trombose. • Importância das circulações colaterais • Outros mecanismos: vaso espasmo, êmbolos, causas inexplicadas.

20. Mecanismos de resposta do miocárdio a lesões isquêmicas: • -Isquemia → glicólise anaeróbica → ↓ ATP → ↑ ácido láctico → lesões reversíveis (relaxamento das miofibrilas, depleção de glicogênio, edema celular e mitocondrial) • -Lesões irreversíveis : 20 a 40 min de isquemia grave. • Reperfusão: restauração do fluxo sangüíneo miocárdico • -Fatores determinantes da localização, tamanho e morfologia do infarto: • Localização, gravidade e velocidade da obstrução • Tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos obstruídos • Duração da oclusão, necessidades metabólicas e de oxigênio da área afetada • Extensão de colaterais, PA, FC, ritmo cardíaco e espasmo coronariano

21. Morfologia: Infarto recente (cloreto de trifenil tetrazólico – 2 a 3 horas) Após 12 horas lesão macroscópica nítida Necrose de coagulação – inflamação e reparo Lesão de reperfusão : hemorragia, miócitos necróticos e bandas de contração. Trombólise: estreptoquinase ou ACTP. DAE (40 a 50%): parede anterior de VE próximo ao ápice, septo IV (anterior), ápice. ACD (30 a 40%): parede ínfero – posterior de VE, septo IV (posterior), VD (ínfero – posterior). CXE (15 a 20%): parede lateral do VE (exceto ápice).

27. Manifestações clínicas: • Dor torácica, pulso rápido e fraco, congestão e edema pulmonares (dispnéia). • ECG • Assintomáticos: diabéticos e idosos • Alterações laboratoriais: ↑ CK – MB, ↑ LDH, marcadores específicos: troponinas I (TnI) e T (TnT). • Ecocardiograma, angiografia, e RM

37. Complicações do IM: • Disfunção contrátil: edema pulmonar, choque cardiogênico. • Arritimias • Ruptura miocárdica (hemopericárdio e tamponamento cardíaco) • Ruptura do septo IV • Ruptura do músculo papilar • Pericardite • Trombo mural – trombo embolismo • Aneurisma ventricular • Ruptura do músculo papilar • IC tardia progressiva

43. Cardiopatia Isquêmica Crônica Descompensação cardíaca pós infarto devido a exaustão da hipertrofia compensatória do miocárdio viável não infartado, com risco de lesão isquêmica. Arteriopatia coronariana obstrutiva grave sem IM agudo ou cicatrizado com disfunção miocárdica difusa. Morfologia: macro e micro.

44. Morte Cardíaca Súbita • Conceito: • Morte inesperada por causas cardíacas logo após os sintomas ou sem sintomas prévios. • Causas: • Ateroscleróticas • Não ateroscleróticas – anormalidades valvares ou coronarianas, miocardites, miocardiopatias, hipertensão pulmonar, anormalidades do sistema de condução, hipertrofias (hipertensiva ou de causa desconhecida) • Morfologia : acentuada estenose coronariana, IAM cicatrizado, alterações não ateroscleróticas, vacuolização dos miócitos sub endocárdicos

45. Doença Pericárdica • Derrame pericárdico e hemopericárdio. • Pericardites: agudas • * Serosas: inflamações não infecciosas, FR, LES, esclerodermia, tumores e uremia. Infecções virais primárias ou secundárias (pneumonias, VAS, ect.). • Morfologia: • * Fibrinosa ou Serofibrinosa: Síndrome pós infarto (Dressler) uremia, irradiação do tórax, FR, LES, traumas. • * Pericardite purulenta: extensão direta por focos infecciosos vizinhos, via sangüínea ou linfática, infecção pós cirurgia cardíaca.

50. *Pericardite hemorrágica: infecções, diáteses hemorrágicas, pós cirurgia cardíaca, neoplasias • *Pericardite caseosa: BK micoses profundas. • diagnóstico: citopatologia, biópsia pericárdica • Evolução: processo cicatricial • Pericardite adesiva • Mediastino pericardite adesiva • Pericardite constritiva