Università degli studi di Catania Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di laurea specialistico in odontoiatria e protes

1. Università degli studi di Catania Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di laurea specialistico in odontoiatria e protesi dentaria OSTEOMIELITE DEL MASCELLARE Cattedra:Prof. S. Ferlito Mangiameli Andrea

2. OSTEOMIELITE L’ osteomielite è un infiammazione estesa della parte interna dell’ osso che coinvolge gli spazi midollari. OSSO DIFESA DELL’ OSPITE INFEZIONE

3. Fattori Locali Diminuita vascolarizzazione/vitalità dell’osso Trauma Danno da radiazioni Malattia di Paget Osteopetrosi Patologia dei vasi di maggiore calibro Fattori Sistemici Carente difesa dell’ospite Stati di deficienza immunitaria Immunosoppressione Diabete mellito Malnutrizione Età estreme della vita DIFESA DELL’ OSPITE La difesa dell’ ospite è influenzata da fattori che predispongono all’ osteomielite:

4. ETIOLOGIA • FATTORI SPECIFICI: infezioneactinomicotica,luetica,o tubercolare. • FATTORI FISICI: calore,elettricità,radiazioni.

5. ETIOLOGIA FATTORI BATTERICI: La carica battericagioca un ruolo determinante nella etiologia delle osteomieliti.Tale carica riesce ad esprimersi in tutta la sua potenzialità solo quando trova un terreno biologico defedato.

6. ETIOLOGIA L’ agente batterico responsabile della gran parte dei casi di osteomielite è lo stafilococco nelle sue varietà aureus et albus.

7. ETIOLOGIA Tardivamente si può reperire in un quadro polimicrobico dipendente dalle comunicazioni che si vanno man mano stabilendo tra il focolaio primitivo osteomielitco e l’ ambiente esterno.

8. PATOGENESI Condizione necessaria per l’ instaurarsi di un processo osteomielitico nei mascellari è la necessaria localizzazione dei germi in taliossa.Affinchè ciò possa avvenire è necessaria una via di diffusione favorente l’azione dei germi ed un terreno predisposto.

9. PATOGENESI Le sepsi odontogene sono fra le cause locali più frequenti di osteomielite dei mascellari. Esse possono essere provocate da: • Infezione periapicale (es. pulpite) • Affezione periodontale (es.batteri penetrati nella tasca ) • Infezione peri-coronale • Infezione di una cisti odontogena o di un tumore • Ferite post estrattive aperte nel cavo orale Solitamente le sopracitate infezioni restano circoscritte e non si diffondono.

10. PATOGENESI Da processo osteitico limitato si passa ad un’ evoluzione in senso osteomielitico solo quando si crea una disorganizzazionedella membrana piogenica limitante l’ area osteitica.Cause di disorganizzazione di detta membrana possono essere traumi operatori su focolai ancora attivi. Essi facilitano il passaggio dei piogeni verso il tessuto ancora sano. Possono conseguire anche a traumi e a fratture composte e non esposte.

11. SINTOMATOLOGIA FASE ACUTA Insorge come conseguenza di un processo odontogeno primitivo • Insorge febbre intermittente preceduta da brividi,con prostazione ed astenia. • Nei casi più gravi,sostenuti da uno stato setticemico,si può avere lingua asciutta,obnubilamento del sensorio,diminuzione della diuresi. • Dolore ingravescente al mascellare colpito,trafittivo e/o pulsante,contemporaneamente compare edema delle parti molli circostanti.

12. SINTOMATOLOGIA • Gengive tumefatte e cianotiche con abbondante essudazione purulenta intorno ai colletti dentari. • Mobilità dei denti compromessi e la parestesia della regione labiale. • Aumento leucociti,spiccata neutrofilia,V.E.S può raggiungere valori alti. • Almeno 2-3 settimane per avere manifestazioni radiografiche a carico dell’ osso.

13. SINTOMATOLOGIA FASE CRONICA Caratterizzata da un quadro sintomatologico attenuato • Tumefazione scarsamente dolente e di consistenza duro-lignea • Radiograficamente tipico aspetto ”osso mangiato dai vermi” (scompaginamento completo della normale struttura trabecolare)

14. SINTOMATOLOGIA • Generalmente il processo alveolare presenta sequestri molto estesi. • I denti perdono il loro sostegno e possono cadere spontaneamente.

15. ANATOMIA PATOLOGICA Nella fase acuta si nota una notevole iperemia degli spazi midollari,cui segue la comparsa dei focolai d’infiltrazione leucocitaria che evolvono verso ascessimidollari. Il processo infiammatorio di regola non resta limitato al midollo ma tende a diffondere.Il pus diffonde nei canali Haversiani ed attraverso estesi fenomeni di trombosi vasale blocca la circolazione del tessuto osseo. Pertanto si ha necrosi dell’ osso.

16. ANATOMIA PATOLOGICA Tale tessuto osseo necrotico,dal tipico colore grigiastro ed aspetto eroso,va incontro a trasformazione a sequestro.Se sono di piccole dimensioni i sequestri o vengono riassorbiti o eliminati attraverso tramiti fistolosi e quindi si ha la guarigione della malattia. Nei casi in cui ciò non è possibile la malattia si evolve verso la fase di cronicità.Questa fase si caratterizza per una reazione osteoproduttiva di origine endostale e periostale.

17. ANATOMIA PATOLOGICA Questa neoformazione ossea che contorna il sequestro detta “cassa da morto” o “sarcofago” è attraversata da numerosi tramiti fistolosi. Tramite i tragitti fistolosi avviene l’eliminazione continua del sequestro. L’affezione evolve verso la guarigione soltanto quando si verifica l’ eliminazione completadei sequestri che può avvenire molto lentamente grazie l’attività ostelitica o più convenientemente tramite la rimozione chirurgica.

20. DIAGNOSI • Eclatante quadro clinico • Anamnesi di sepsi odontogena o di affezioni stafilococciche • Esame radiografico • Prelievo bioptico(diagnosi di certezza)

21. RADIOGRAFICAMENTE Alterazioni della struttura trabecolare che diviene finemente radiotrasparente,fino a giungere alla formazione di aree osteolitiche singole o multiple a contorni mal definiti.La presenza di sequetri ossei è ben evidente.

24. PROGNOSI • Compatibile con la vita • Danni permanenti all’apparato dentario

25. TERAPIA FASE ACUTA • Terapia Antibiotica(ad ampio spettro prima per via parenterale per 3-4 sett successivamente per o.s fino a ristabilimento di una corretta VES e guarigione clinica) • Drenaggio Infezione • Estrazione elementi dentari associati per consentire una corretta toilette chirurgica(per voluminosi sequestri) • Terapia Ortopedica con immobilizzazione del frammento

26. TERAPIA FASE CRONICA • Terapia medica insufficiente • Terapia Chirurgica:Sequestrectomia(eliminazionesequestri,vigoroso curettage,raggiungere tessuto osseo ben vascolarizzato) Nei casi più gravi: • Corticotomia estesa del segmento osseo infetto • Ossigenoterapia iperbarica

31. GRAZIE!