UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CATANIA Facoltà di Medicina e Chirurgia

1. UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CATANIA Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia TRAUMI CRANIOENCEFALICI N. Platania

2. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epidemiologia • Incidenza: 300 casi / 100.000 abitanti / anno • Mortalità: 24 casi / 100.000 abitanti / anno • Rappresentano la prima causa di morte nella fascia di età compresa tra 15 e 35 anni • Il 67% dei traumi cranici è secondario a incidente del traffico • Solo il 5-15% dei traumi cranici richiede un trattamento chirurgico

3. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epidemiologia • Nella fascia di età compresa tra 0 e 14 anni 1 soggetto su 10 riporta ogni anno un trauma cranico che richiede osservazione ospedaliera • Il 55-60% dei soggetti con trauma cranico grave presenta cointeressamento traumatico di almeno un altro organo • Il 5% dei soggetti con trauma cranico grave presenta concomitanti traumi vertebro-midollari

4. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Eziopatogenesi Forze da impatto Forze inerziali Sono le cause più comuni di lesione cranio-encefalica Si generano come conseguenza di un impatto del capo del paziente contro un ostacolo fisso o per effetto di un corpo contundente. Si associano quasi sempre a forze inerziali Si generano dopo brusche accelerazioni o decelerazioni I repentini movimenti della massa encefalica all’interno della teca cranica sono causa di lesioni assonali diffuse che causano la perdita di coscienza

5. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fisiopatologia • Le forze traumatiche oltre a determinare il danno diretto a carico del parenchima encefalico agiscono in maniera indiretta sulle strutture macro e micro-vascolari intracraniche, inducendo modificazioni morfofunzionali della barriera ematoencefalica con insorgenza di edema vasogenico perilesionale o diffuso • Il danno ischemico secondario, conseguente a fenomeni di occlusione vascolare (arteriosa e venosa) correlati alla insorgenza di ernie cerebrali interne, induce edema citotossico con ulteriore danno cellulare e parenchimale

6. Ernie cerebrali interne e Strutture vascolo-nervose

7. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fisiopatologia • Nel trauma cranioencefalico grave vi è una progressiva alterazione dei meccanismi di autoregolazione del flusso ematico cerebrale fino alla perdita completa di tali meccanismi con conseguente ulteriore danno da ipoperfusione • Tale cascata di eventi è correlata all’instaurarsi ed alla progressione di una condizione di ipertensione endocranica

8. Traumi Cranio-encefalici Spesso non valutabile immediatamente, si correla all’outcome DANNO CEREBRALE SECONDARIO Superamento soglia ischemica : flusso inferiore a 12 ml/100 gr/min Vasodilatazione indotta dall’acidosi Riduzione Perfusione IPOTENSIONE e ALTERAZIONE AUTOREGOLAZIONE FLUSSO CEREBRALE IPERTENSIONE ENDOCRANICA IPOSSIA • Ematomi • Swelling • Edema Permettono l’inquadramento del paziente MANIFESTAZIONI CLINICHE

9. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Complicanze extracraniche • Aumento dei livelli di catecolamine circolanti con conseguente: • Ipertensione arteriosa • Tachicardia • Ipertermia • Gravi tachiaritmie fino a IMA

10. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Complicanze extracraniche • Manifestazioni polmonari: • Edema polmonare acuto neurogeno che insorge entro pochi minuti dal trauma • Alterazioni delle funzioni di scambio a livello alveolare, broncopolmoniti “ab ingestis” • Manifestazioni sistemiche: • Coagulazione intravasale diffusa (CID) conseguente a liberazione nel circolo sistemico di tromboplastina tissutale da parte del tessuto cerebrale contuso

11. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Classificazione • Fratture craniche • Lesioni parenchimali postraumatiche focali • Lesioni parenchimali postraumatiche diffuse • Lesioni parenchimali secondarie (ischemia da occlusione vascolare secondaria ad ernie cerebrali interne o ipossia)

12. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Classificazione Fratture craniche Lesioni focali Lesioni diffuse • Focolai contusivi • (diretti e da contrac- • colpo) • Ematomi: • Extradurali • Subdurali • Intraparenchimali • Danno assonale • diffuso: • Lieve • Moderato • Severo • Lineari • Avvallate • Base cranica

13. Glasgow coma Scale Score Eye Opening ( E ) Spontaneus In response to speech In response to pain No eye opening 4 3 2 1 Verbal Response (V) Oriented Confused conversation Inappropiate speech Incomprehensible speech None 5 4 3 2 1 Motor Response (M) Obeying Command Localising response to pain Flexor withdrawal Abnormal flexor response Extensor posturing to pain No response to pain 6 5 4 3 2 1 Traumi Cranio-encefalici Classificazione La Glasgow Coma Scale ideata nel 1974 da Jennet e Teasdale permette una valutazione quantitativa delle caratteristiche di tre parametri clinici: apertura degli occhi, risposta motoria, risposta verbale. Sulla base dello “ Score “ ottenuto è possibile individuare tre tipologie principali di trauma

14. Traumi Cranio-encefalici Classificazione Trauma cranico lieve Score GCS = 14 o 15 Trauma cranico moderato Score GCS = 9-13 Trauma cranico grave Score GCS = 8 o inferiore Soggetti svegli, orientati nel tempo e nello spazio (GCS= 15) oppure confusi e disorientati ( GCS= 14 ) che non presentano deficit neurologici focali, trauma cranico aperto o crisi epilettiche post-traumatiche. Rappresenta l’80 % di tutti i traumi cranio-encefalici Comprende sia pazienti con punteggio di 15 o 14 con deficit neurologici focali, trauma cranico aperto e/o crisi epilettica post-traumatica che soggetti con punteggio GCS compreso tra 9 e 13. Rappresenta il 10 % di tutti i traumi cranio-encefalici Soggetti in coma ( GCS uguale o inferiore a 8). Rappresenta il 10% di tutti i traumi cranio- encefalici

15. Linee guida CONSIDERAZIONI STESURA • Processo di formazione di linee guida specifiche cominciato nel 1995 sotto l'egida della Società Italiana di Neurochirurgia (SINch)e della Società Italiana di Anestesia e terapia Intensiva (SIAARTI). • E' stato formato un gruppo di 20 neurochirurghi e 20 neurorianimatori che ha generato delle proposte che sono state discusse, votate e quindi approvate. • Strumento PRATICO in grado di ottimizzare i singoli interventi e standardizzare l’approccio al malato • Miglioramento OUTCOME • Problematiche MEDICO-LEGALI • Approccio calibrato in base a situazioni STRUTTURALI ed ORGANIZZATIVE specifiche del nostro paese

16. Linee guida traumi LIEVI Individuare soggetti a rischio per lo sviluppo di processi occupanti spazio per i quali sia indicato il trattamento chirurgico prima che si abbia il deterioramento clinico. 1-3 % TARGET • Storia del trauma • Valutazione clinica • Valutazione neuroradiologica • Presenza di FATTORI DI RISCHIO per lo sviluppo di processi occupanti spazio METODOLOGIA • Si possono individuare TRE CATEGORIE • SOGGETTI ORIENTATI NEL TEMPO E NELLO SPAZIO ( GCS=15) • SOGGETTI CONFUSI E DISORIENTATI (GCS=14) • SOGGETTI CHE PRESENTANO FATTORI DI RISCHIO PER LO SVILUPPO DI PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO

17. Soggetto orientato nel tempo e nello spazio (GCS=15) • Verificare la presenza di : • Perdita di coscienza • Amnesia • Cefalea diffusa • Vomito GRUPPO 0 NO Tenere il soggetto in osservazione per almeno 6 ore, dopo di che , in assenza di manifestazioni cliniche , dimissioni con foglio d’istruzione. Non occorre alcuna valutazione radiologica

18. SI GRUPPO 1 Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE RADIOLOGICA TC: Se immediatamente disponibile è l’indagine di prima istanza. RX cranio:Solo nel caso in cui la TC non sia immediatamente disponibile. LESIONI INTRACRANICHE ? FRATTURE CRANICHE ? SI --------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA SI ---------OBBLIGATORIA LA VALUTAZIONE TC NO --------OSSERVAZIONE PER 6ORE POI DIMISSIONI NO---------OSSERVAZIONE PER 24 ORE POI DIMISSIONI

19. Soggetto confuso e disorientato (GCS=14) • Verificare la presenza di : • Perdita di coscienza • Amnesia • Cefalea diffusa • Vomito SI o NO GRUPPO 3 Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE RADIOLOGICA ESCLUSIVAMENTE CON TC LESIONI INTRACRANICHE ? SI---------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA NO------------- DIMISSIONI

20. Se presenti FATTORI DI RISCHIO per lo sviluppo di PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO • COAGULOPATIE/TRATTAMENTO CON ANTICOAGULANTI • ALCOLISMO • USO DI DROGHE • EPILESSIA • PREGRESSI INTERVENTI NEUROCHIRURGICI • Pazienti ANZIANI o DISABILI

21. Gruppo 0 e gruppo 1 + Fattori di rischio diventano GRUPPO 2 OSSERVAZIONE CLINICA PER 24 ORE E VALUTAZIONE TC. LESIONI INTRACRANICHE ? SI--------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA NO--------DIMISSIONI DOPO PERIODO DI OSSERVAZIONE, RIPETERE LA TC NEI PAZIENTI CON ALT. COAGULAZIONE O TRATTATI CON ANTICOAGULANTI

22. Gruppo 3 + fattori di rischio Per questo gruppo gli orientamenti in presenza di fattori di rischio coincidono con quelli da applicare in assenza degli stessi, cioè: Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE RADIOLOGICA ESCLUSIVAMENTE CON TC LESIONI INTRACRANICHE ? SI-----------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA NO-----------DIMISSIONE

23. Linee guida traumi GRAVI • PRIORITA’ ASSOLUTA alla STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI • Pronta individuazione e rimozione di PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO • Interventi mirati alla PREVENZIONE del DANNO CEREBRALE SECONDARIO TARGET • STABILIZZAZIONE FUNZIONI VITALI • DEFINIZIONI LESIONI E INQUADRAMENTO CLINICO • MONITORAGGIO E TERAPIA ( MEDICA E/O CHIRURGICA ) METODOLOGIA

24. STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI :Stabilizzazione Cervicale IMPEDIRE CHE EVENTUALI LESIONI A CARICO DELLA COLONNA POSSANO DETERMINARE LESIONI MIDOLLARI OBIETTIVI POSIZIONAMENTO DI UN COLLARE CERVICALE COME FARE MOBILIZZAZIONE BRUSCA DEL COLLO DA EVITARE

25. STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI Intubazione e Ventilazione COME FARE EVITARE OBIETTIVI ÜVALUTAZIONE DELLA PERVIETÀ DELLE VIE AEREE Ü   STAB. MANUALE COLONNA CERVICALE Ü   PRE-OSSIGENAZIONE DEL PAZIENTE Ü    RIMOZIONE PARTE FRONTALE DEL COLLARE Ü    MANOVRA DI SELLICK Ü    INDUZIONE ANESTESIA Ü    LARINGOSCOPIA E INTUBAZIONE Ü    VENTILAZIONE E ASCOLTAZIONE Ü    RIPOSIZIONAMENTO DEL COLLARE • PREVENIRE L’IPERCAPNIA; la ventilazione deve essere calibrata fino ad ottenere : • PaO2 > 90 mmHg • SaO2 > 97 % • In questo modo la PaCO2 si attesta attorno a valori ottimali di 35-40 mmHg In questa fase èsconsigliabile iperventilare il paziente per indurre ipocapniapoiché la vasocostrizione che essa determina è in grado di provocare una significativa riduzione della pressione di perfusione cerebrale

26. STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI Interventi A Sostegno Del Circolo MANTENERE LA PRESSIONE SISTOLICA AL DI SOPRA DI 110 mmHg OBIETTIVI • INDIVIDUARE E TAMPONARE EVENTUALI FERITE • SOMM.SOLUZIONI ISOTONICHE ( SALINE, RINGER ) IV COME FARE • SOLUZIONI IPOTONICHE •   ANTI-IPERTENSIVI • DIURETICI OSMOTICI DA EVITARE

27. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Diagnosi clinica • Deve essere rapida • Deve consentire di formulare il sospetto di lesioni intracraniche che richiedano trattamento medico-chirurgico urgente (stabilire le priorità) • Deve guidare la scelta di un corretto iter diagnostico strumentale successivo • Deve valutare la eventuale evolutività del quadro clinico del paziente

28. INQUADRAMENTO CLINICO Valutazione Neurologica • PRECOCE : serve a classificare la gravità del trauma • Al momento del RICOVERO • OGNI ORA ( infermieri) e OGNI 4 ORE ( medici) • Ogni volta che si sospetti un DETERIORAMENTO neurologico • Se il paziente è SEDATO provvedere ad aprire una “ finestra farmacologia “ ogni 8 ore per potere effettuare la valutazione. Vanno usati farmaci con rapido metabolismo ( vedi più avanti) in modo taleda poter valutare già 15-20 minuti dopo la durata dell’emivita.

29. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma extradurale • Ha un’incidenza dell’1% in tutti i traumi cranici osservati in ambiente ospedaliero • Sotto il profilo clinico è spesso presente perdita di coscienza postraumatica immediata, seguita da “intervallo lucido” e successivo progressivo ottundimento del sensorio, anisocoria con pupilla midriatica ipsilaterale ed emiparesi controlaterale • Nell’ 85% dei casi l’emorragia è determinata dalla raottura dell’arteria meningea media più raramente origina da rottura di un seno venoso encefalico

30. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma extradurale • Si evidenzia alla TAC classicamente con un’immagine iperdensa a lente biconvessa adiacente alla teca cranica • Vi è indicazione al trattamento chirurgico per gli ematomi sintomatici e nei soggetti asintomatici se lo “spessore” misurato alla TAC è > 1 cm ed il volume superiore a 30 cm3 • Mortalità globale del 20-50% • Nei casi con diagnosi e trattamento precoce mortalità del 10%

31. Quadro TAC di ematoma extradurale acuto. La evolutività morfologica nel tempo si correla a evolutività clinica e consente di comprendere i meccanismi del determinismo del’ipertensione endocranica

32. Preparato autoptico di ematoma extradurale intracranico Lang J. Steps principali di un intervento chirurgico di evacuazione di un ematoma extradurale

33. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale acuto • Ha un’incidenza del 2% tra tutti i traumi cranici osservati in ambiente ospedaliero • Clinicamente si correla a quadri di grave o gravissima sofferenza neurologica conseguenti all’instaurarsi in un intervallo di tempo estremamente breve di un ipertensione endocranica marcata • L’emorragia è secondaria a rottura di vasi venosi o arteriosi corticali conseguente alla azione di forze inerziali, o a accumulo nello spazio subdurale di sangue proveniente da un focolaio contusivo adiacente

34. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale acuto • Si evidenzia alla TAC con un’immagine iperdensa a falce, con concavità rivolta verso la superficie corticale encefalica • Vi è indicazione al trattamento chirurgico in emergenza negli ematomi sintomatici con uno “spessore” misurato alla TAC > 1 cm (> 0,5 cm in età pediatrica), o midline shift > 5 mm • Mortalità globale del 40-70% • Nei casi diagnosticati e trattati chirurgicamente entro 4 ore dall’evento traumatico la mortalità scende al 30%

35. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale acuto • La mortalità è massima negli ematomi conseguenti ad incidenti motociclistici, con un valore prossimo al 100% nei soggetti senza casco e pari al 30% nei pazienti che utilizzavano il casco • L’outcome peggiore si rileva nei pazienti in età avanzata (> 65 anni)

36. Quadri TAC in sequenza pre e postoperatoria di ematoma subdurale acuto

37. Preparato autoptico di ematoma sub durale acuto Lang J. Steps principali intervento chirurgico di evacuazione di ematoma subdurale

38. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fratture craniche • Sono la conseguenza primaria dell’azione di forze da impatto particolarmente intense sulla teca cranica • Sono associate nel 30-40% dei casi a presenza di concomitanti lesioni durali e parenchimali • Quando presenti in un trauma cranico “aperto” comportano rischio settico meningoencefalitico • Insidiose le fratture della base cranica che possono determinare complicanze tardive di difficile diagnosi quali rino ed otoliquorrea

39. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fratture craniche • Vi è indicazione a trattamento chirurgico in presenza di frattura avvallata con depressione > 1 cm • Presenza di concomitante lesione parenchimale sottostante causa di deficit neurologici • Traumi cranici aperti per il rischio settico, o nei casi in cui è presente liquorrea

40. Riduzione frattura avvallata e duroplastica Frattura cranica avvallata e con- comitante ematoma subdurale

41. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Focolai contusivi encefalici • Sono la conseguenza primaria dell’azione di forze inerziali sul “sistema” cranio-encefalico • Si distinguono in focolai contusi diretti e da contraccolpo • Il danno parenchimale diretto conseguente alla necrosi emorragica del tessuto nervoso è aggravato dall’edema perilesionale secondario • Vi è indicazione al trattamento chirurgico in presenza di effetto massa con dislocazione delle strutture encefaliche adiacenti e in presenza di evolutività clinica e neuroradiologica

42. Preparato autoptico di focolaio con- tusivo encefalico frontale basale Correlato morfologico TC

43. Paziente C.B. a. 29 Esordio acuto il 09\01\97 GCS 10\15. Rapido deterioramento clinico in IV giornata GCS 4\15 Craniectomia decompressi va

46. Tre mesi dopo: G.O.S. V. Completo reinserimento nella vita sociale e lavorativa. Insegnante scuola materna.

47. TRAUMA CRANIOENCEFALICO Danno assonale diffuso • E’ la conseguenza dell’azione di forze inerziali di notevole entità sul parenchima encefalico • Rappresenta la causa primaria di stato di coma postraumatico immediato in soggetti con esame TAC negativo per lesioni intracraniche • Nei casi più severi si caratterizza per la presenza di microfocolai emorragici a carico del corpo calloso, del mesencefalo e del ponte

48. Microfocolai emorragici della sostanza bianca Focolaio emorragico del corpo calloso

49. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale cronico • Rappresenta una complicanza tardiva di un trauma cranico anche lieve, specie negli individui di età > 65 anni • La rottura di piccoli vasi corticali, prevalentemente venosi, con conseguente piccolo sanguinamento nello spazio subdurale, rappresenta il primo momento nel determinismo dell’ematoma • La successiva migrazione di fibroblasti nello spazio subdurale attiva la lisi del coagulo e la formazione di neomembrane che delimitano l’ematoma e induce un gradiente osmotico con accumulo di fluido proteo ematico

50. TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale cronico • All’esame TAC si evidenzia con un’immagine iso-ipodensa a falce, con concavità rivolta verso il parenchima encefalico sottostante • Sotto il profilo clinico si correla ad una sintomatologia lentamente ma pregressivamente evolutiva con distrubi cognitivi, cefalea, deficit neurologici focali, disturbi sfinterici • La lenta evoluzione nel tempo dell’ematoma e la distanza dall’evento traumatico, possono indurre a insidiosi errori diagnostici (demenza multinfartuale, m. di Alzheimer, ecc.)