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Fisiopatología del Tiroides

Fisiopatología del Tiroides. Remigio Cordero Torres 18 de Noviembre de 2013. TIROIDES. Pharyngolaryngeal and Tracheal Complex. Strome, M. et al. N Engl J Med 2001;344:1676-1679. Surks, M. I. et al. N Engl J Med 1995;333:1688-1694. Thyroid Hormone Transport in Serum andHormone Action.

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Fisiopatología del Tiroides

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Presentation Transcript

  1. Fisiopatología del Tiroides Remigio Cordero Torres 18 de Noviembre de 2013

  2. TIROIDES

  3. Pharyngolaryngeal and Tracheal Complex Strome, M. et al. N Engl J Med 2001;344:1676-1679

  4. Surks, M. I. et al. N Engl J Med 1995;333:1688-1694

  5. Thyroid Hormone Transport in Serum andHormone Action Surks, M. I. et al. N Engl J Med 1995;333:1688-1694

  6. HIPOTIROIDISMO • HIPOTIROIDISMO PRIMARIO • Anormalidad de glándula tiroides • HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO • Insuficiente estimulación por la TSH • HIPOTIROIDISMO TERCIARIO • Déficit de producción y/o secreción de TRH • HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO • Síndrome resistencia a hormonas tiroideas

  7. CAUSAS HIPOTIROIDISMO PRIMARIO • PÉRDIDA TEJIDO TIROIDEO FUNCIONANTE • Tiroiditis crónica autoinmune • Hipotiroidismo autoinmune reversible (tiroiditis silente, postparto o por citocinas) • Cirugía e irradiación externa por I 131 • Infiltrativas e infecciosas, Tiroiditis subaguda • DEFECTOS FUNCIONALES • Defectos congénitos biosíntesis de hormona tiroidea • Deficiencia y exceso de yodo • Medicamentos: antitiroideos, litio, sustancias químicas

  8. CAUSAS HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO- TERCIARIO (CENTRAL) • PÉRDIDA TEJIDO FUNCIONANTE • Tumores • Traumatismo, Cirugía, Irradiación, Daño craneal • Vascular • Infecciones (Abscesos, TBC, Sífilis, Toxoplasmosis) • Infiltraciones (Sarcoidos, Histioc, Hemocromatosis) • Hipofisitis linfocitaria crónica • Congénita (Hipoplasia, Displasia, Encefalocele) • DEFECTOS FUNCIONALES • Mutaciones del gen del receptor de TRH, betaTSH • Medicamentos (Dopamina, Glucocort, L-Tiroxina)

  9. Patogenia hipotiroidismo • Rasgo funcional característico: ENLENTECIMIENTO de la actividad física y mental de los pacientes y de las funciones de sus órganos • Rasgo patológico característico: Pérdida inhibición tiroidea sobre síntesis de hialuronato, fibronectina y colágeno por fibroblastos. Acumulación de ácido hialurónico y otros glucosaminoglicanos en el tejido intersticial Edema mucinoso o MIXEDEMA en tejidos especialmente en dermis. • Voz ruda y Macroglosia

  10. Clínica hipotiroidismo • Debilidad, Anorexia, aumento de peso • Piel seca, áspera, pálida y fría. Cabello áspero, alopecia • Aletargamiento, palabra lenta, pérdida memoria • Edema de párpados, cara y periférico • Sensación de frío • Disminución de sudor • Estreñimiento • Disnea • Lengua gruesa • Voz ruda o afonía • Nerviosismo, palpitaciones

  11. Hipotiroidismo en la infancia Cretinismo • Retraso en el crecimiento • Las hormonas tiroideas estimulan la síntesis de enzimas relacionadas con la mineralización del cartílago de crecimiento • Las hormonas tiroideas son necesarias para la actuación de somatomedinas. • Retraso mental • Las Hormonas tiroideas intervienen en el desarrollo del Sistema Nervioso

  12. Familia tibetana afectada de cretinismo

  13. Examenes complementarios Hipotiroidismo

  14. HIPERTIROIDISMO • HIPERTIROIDISMO • Aumento de función de la glándula tiroides • TIROTOXICOSIS • Niveles circulantes altos hormonas tiroideas

  15. Causas de Tirotoxicosis • Hipertiroidismo primario • Bocio tóxico multinodular • Adenoma tóxico • Exceso de Iodo • Hipertiroidismo secundario • Enfermedad de Graves- Basedow • Adenoma hipofisiario, Sdr resistencia hormona tiroidea, Tumores secretores hCG, Tirotoxicosis del embarazo. • Destrucción del tiroides • Tiroiditis subaguda • Tiroiditis silente • Amiodarona • Radiación • Fuentes extratiroideas de hormonas tiroideas • Tirotoxicosis facticia, • Estruma ovárico • Carcinoma folicular funcionante

  16. Mecanismo patogénico Tirotoxicosis de origen tiroideo

  17. Pathogenesis of Graves' Disease Weetman, A. P. N Engl J Med 2000;343:1236-1248

  18. Pathogenesis of Graves' Disease Weetman, A. P. N Engl J Med 2000;343:1236-1248

  19. Mecanismo patogénico Tirotoxicosis de origen extratiroideo

  20. Clínica hipertiroidismo • Cardiovasculares: Taquicardia, FA, IC, Disnea, palpitaciones • Gastrointestinales: Aumento apetito, diarrea, aumento transaminasas • Oseas: Osteoporosis, hipercalcemia, hipercalciuria • Gonadales: Infertilidad, amenorrea, ginecomastia, dismlíbido • Neurológicas y musculares: Temblor, hiperactividad, nerviosismo, reflejos tendinosos exaltados, ansiedad, dism tolerancia ejercicio, insomnio, debilidad muscular • Metabolismo : Intolerancia calor, pérdida peso, descenso colesterol, deterioro glucemia en diabetes • Cutaneas: piel fina, sudorosa, caliente • Glándula tiroides: bocio (puede auscultarse soplo) • Oculares: retracción palpebral, mirada fija y brillante

  21. Clinical Manifestations of Graves' Disease Weetman, A. P. N Engl J Med 2000;343:1236-1248

  22. Clinical Features of Graves' Ophthalmopathy Bartalena L and Tanda M. N Engl J Med 2009;360:994-1001

  23. Clinical Features of Graves' Ophthalmopathy Bartalena L and Tanda M. N Engl J Med 2009;360:994-1001

  24. Clinical Features of Graves' Ophthalmopathy Bartalena L and Tanda M. N Engl J Med 2009;360:994-1001

  25. Clinical Features of Graves' Ophthalmopathy Bartalena L and Tanda M. N Engl J Med 2009;360:994-1001

  26. Clinical Features of Graves' Ophthalmopathy Bartalena L and Tanda M. N Engl J Med 2009;360:994-1001

  27. Patients with Graves' Ophthalmopathy. Bahn RS. N Engl J Med 2010;362:726-738.

  28. Model of the Initiation of Thyrotropin-Receptor Autoimmunity in Graves' Ophthalmopathy and Its Consequences. Bahn RS. N Engl J Med 2010;362:726-738.

  29. Model of Interactions between Orbital Fibroblasts and the Autoimmune Process Leading to the Tissue Changes Characteristic of Graves' Ophthalmopathy. Bahn RS. N Engl J Med 2010;362:726-738.

  30. Exámenes complementarios Hipertiroidismo-Tirotoxicosis

  31. Tiroiditis

  32. Graves

  33. Nodulo frio Normal

  34. Nodulo caliente Bocio multinodular

  35. Sublingual

  36. Fisiopatología de glándulas paratiroides y metabolismo fosfocálcico Remigio Cordero Torres 18 de Noviembre de 2013

  37. CALCIO: 1000 GRS EN EL ADULTO • 99% calcio oseo • 98% estable • 1% intercambiable • 1% calcio plasmático • 40% en proteínas • 10% complejos difusibles • 50% calcio iónico: • Excitabilidad neuromuscular • Coagulación • Permeabilidad membranas • Reacciones enzimáticas

  38. FÓSFORO: 1000 GRS EN EL ADULTO • 85% OSEO • 15% EXTRACELULAR • Inorgánico • Fosfolípidos • Fosfoproteínas • Generacion y transferencia de energía

  39. Control del metabolismo fosfocálcico • VITAMINA D • Piel(UV): vit D3 25(OH) D 1,25(OH)2 D • Intestino: vit D2 • Aumenta absorción intestinal y reabsorción osea y renal de Ca • PARATOHORMONA: 84 Aa • Células principales glándulas paratiroides • Aumenta absorción intestinal, reabsorción osea y tubular de Ca • Disminuye reabsorción renal de Fósforo • (Ca) inhibe paratiroides • CALCITONINA: 32 Aa • Células parafoliculares del tiroides • Disminuye la reabsorción de Ca en hueso • Aumenta la excreción de Ca, PO4 y Mg.

  40. The Principal Calciotropic Hormones and Tissues Involved in the Regulation of Extracellular Calcium Homeostasis Brown, E. M. et al. N Engl J Med 1995;333:234-240

  41. The Principal Calciotropic Hormones and Tissues Involved in the Regulation of Extracellular Calcium Homeostasis Brown, E. M. et al. N Engl J Med 1995;333:234-240

  42. The Principal Calciotropic Hormones and Tissues Involved in the Regulation of Extracellular Calcium Homeostasis Brown, E. M. et al. N Engl J Med 1995;333:234-240

  43. The Parathyroid Axis Marx, S. J. N Engl J Med 2000;343:1863-1875

  44. Structural Features of Parathyroid Hormone-Related Protein Strewler, G. J. N Engl J Med 2000;342:177-185

  45. Protein That Causes Parathyroid-Gland Hyperfunction When Mutated Marx, S. J. N Engl J Med 2000;343:1863-1875

  46. Differentiation and Activation of Osteoclasts Krane, S. M. N Engl J Med 2002;347:210-212

  47. Regulation of Bone Resorption (Panel A) and Bone Formation (Panel B) Roodman, G. D. N Engl J Med 2004;350:1655-1664

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