Cascade Physiopathologique de l’agression cérébrale

1. Cascade Physiopathologique de l’agression cérébrale

2. 60% : activité fonctionnelle 40% : activité structurelle Energétique cérébrale • Poids du cerveau: 1200 ± 200 g, soit 2% du poids corporel • DSC = 20 % débit cardiaque = 750 ml/min (50-60 ml/min/100 g) • CMR O2 = 20% de la conso. totale (5ml/min/100g) • CMR glucose = 25% de la conso.totale (31μmol/min/100g) ENERGIE

4. DSC Biochimie Fonction Structure ml/min/100g 50 Synthèses protéiques lactate glutamate ATP K+ Ca++ 40 altérations EEG ondes lentes EEG plat 30 20 infarctus 10

5. Lésion évolutive • Lésion primaire « Who talk and subsequently die » Rielly, Lancet 1975 • Lésion secondaire

6. Lésion primaires (immédiate) Fracture, embarrure, contusion, plaie crânio-cérébrale local Mécanisme de contact à distance Fracture irradiée, HED Contusion contre coup, HSD Mouvement crâne-encéphale Mécanisme d’inertie Accélération-décélération cisaillement LAD, hématome contrainte de la substance blanche)

7. Lésion axonales diffuse • Hyperdensité de la substance blanche • De la jonction corticale au mésencéphale • Parfois hématome profond (AVC?) • Hémorragie ventriculaire (pc)

8. HED Fracture avec plaie artérielle biconvexe, hyperdense, limités Ne franchit pas les sutures

9. HSD biconcave, falciforme, peu limité

10. Lésion secondaire Souffrance puis destruction cellule neuronales ou gliales => Anomalies métaboliques Local Désordre métabolique et inflammation => œdème vasogénique par atteinte de BHE Systémiques Agression Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

11. Pénombre Perte de la fonction transitoire et réversible en cas de restauration du DSC Pénombre Nécrose Hypoxie hypotension Fièvre Hyperglycémie HTIC Aggravation du déficit

12. Contusion hémorragique J1

13. Contusion hémorragique J5

14. Contusion hémorragique J15

15. Hypertension intracrânienneetAgression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique Désordre du métabolisme cellulaire Œdème cytotoxique Hématome HTIC Œdème vasogénique Hypercapnie Vasodilatation Hypotension  PPC Hypoxémie Œdème interstitiel Hypocapnie Œdème cytotoxique ISCHEMIE CEREBRALE

16. Lésions secondaires d’origine systémique Lésions secondaires d’origine centrale Lésions primaires HTIC Œdème Hématome Vasospasme Hydrocéphalie Epilepsie Hypo TA Hypoxémie Hyper/Hypo capnie Hyper/hypo glycémie Hyperthermie Hématomes Contusions Lésions axonales Ischémie Mort neuronale

17. Agressioncérébrale Augmentation volume intracrânien : œdème cérébral Hématome Dilatation ventriculaire Augmentation de la PIC Diminution du DSC Ischémie tissulaire

18. œdème cérébrale Accumulation nette d’eau et de solutés dans secteur intra/extra ¢ œdème cellulaire œdème vasogénique Fishman, N Engl J Med, 1975

19. œdème vasogénique  Gradient Pression Hydrostatique Filtration de plasma via BHE (substance blanche ++)  Perméabilité membranaire • PAM > 170 mmHg • distension passive paroi artériolaire • extravasation eau-soluté dans tissu cérébral PPC optimale chez le TCS ?

20. Conséquences de l’œdème cérébral • Œdème localisé : risque d’engagement cérébral

21. Conséquences de l’œdème cérébral • Œdème diffus : risque d’HTIC (PIC > 20 mmHg) -> ischémie cérébrale Cerebral blood flow (% control) 0 -20 -40 -60 Intracerebral water -80 (g/100g w.wt) -2 0 2 4 6 Frei, Acta Neurochir, 1973

22. Brain Swelling

23. Œdème cérébral et HTIC Faible compliance Compliance élevée Volume intracrânien = parenchyme (80%) + LCR (15%) + sang (5%) (+ néovolume)

24. HTIC œdème ischémique  PPC Ischémie cérébrale

25. Parenchyme : 80% • LCR: 15% • Volume sanguin cérébral: 5% HTIC: Définitions et Mécanismes Augmentation de la PIC au-dessus de 12 mmHg Peu accessible médicalement Boite crânienne inextensible AUGMENTATION DU VOLUME = AUGMENTATION DE LA PRESSION

27. Complication de HTIC Andrews et al, ICM 2004

28. Autorégulation cérébrale

29. Autorégulation cérébrale DSC normal ≈ 50 ml/100g/min Constant pour 50 < PPC < 130 mmHg Δ individuelle des limites de PPC Modification (HTA) Régulation via artérioles pie merienne

30. DSC 50 150 PPC (mmHg) Autorégulation cérébrale

31. DSC 50 PPC (mmHg) 70 Autorégulation cérébrale et traumatisme crânien

33. CO2 Modulateur DSC et autorégulation cérébrale • Variation linéaire entre 20 et 90 mmHg(de - 50% à +75%) • Variation de 1 mm Hg de PaCO2 = variation de 3 à 5% du DSC (soit 1 à 2 ml/min/100g) • Hypercapnie = vasodilatation • Hypocapnie = risque d’ischémie • Réponse très rapide: débute après 30 sec, maxi à 5 min

34. CO2 In: Anesthesia, Miller, 7e Ed, 2009

35. CO2 et DSC

36. O2 • Relation DSC et O2 non linéaire • Hypoxie= vasodilatation cérébrale • Augmentation du DSC en-dessous de PaO2=60 mmHg • Hyperoxie = influence peu le DSC

37. Vasoconstriction  PAM PPC  VSC  PIC Cascade bénéfique Rosner, 1989

38. Vasodilatation  PAM PPC  VSC  PIC Rosner, 1989 Cascade aggravante

39. Autorégulation et PIC Autorégulation : variations inverses de la PIC / PAM Pas d'autorégulation : variations parallèles de la PIC / PAM Bouma, 1992

40. Prise en charge ?

41. relation pression-volume ou courbe de Langfitt La chirurgie = le traitement le plus efficace • Augmentation volume: • Collections hématiques • Tumeurs • Hydrocéphalie • MAIS LA REACTION OEDEMATEUSE Evacuation hématome • et la compliance cérébrale Drainage LCR • Lobectomie • « Craniectomie » • Laisse une place au traitement médical CHIRURGIE = SEUL TTT ETIOLOGIQUE A envisager systématiquement

42. La neuroréanimation Prévention des lésions ischémiques secondaires Adapter les apports (débit sanguin cérébral) au métabolisme

43. GESTION DE LA PPC Schéma de Rosner(JNS, 1995, 83:949) Éviter casacade vaso+ Rationnel • L’autorégulation est conservée • La réponse est lente • La courbe d’autorégulation est déplacée vers la droite par l’œdème • La limite basse d’autorégulation augmente avec la quantité d’ œdème Objectif • PPC > 70 mmHg Moyens • Remplissage • Vasoconstricteurs systémiques

44. MANAGEMENT DE LA PPC La “Lund“Thérapie (CCM, 1998, 26:1881) Rationnel Lors du TC sévère, la BHE est altérée • Un niveau de pression élevée augmente l’œdème cérébral en augmentant le débit de fuite capillaire . • La fuite capillaire est aggravée lorsque l’autorégulation est abolie, car l’augmentation de pression artérielle est directement transmise aux capillaires. PPC à 50 mmHg

45. Analyse de la PIC

46. Indications dans le TC Indications bien codifiées dans le TC: • TC grave GSC<8 et TDM anormal / Moteur +++ • (hématomes, contusions, œdèmes, effacement citernes de la base) • Contrôler la PIC et éviter les épisodes de PIC > 20-25 améliore le pronostic des patients… Journal of Neurotrauma 2007 Saul et al, J Neurosurg 1982 Patel et al, ICM 2002 Lane et al Can J Surg 2000

47. Indications en général Tous les patients cérébrolésés ayant des risques d’HTIC (TDM, DTC) et donc l’évaluation clinique est impossible.

48. Intérêt Gravité de l’atteinte cérébrale Pression de Perfusion Cérébrale Variations du volume sanguin cérébral PPC = PAM - PIC = P d’entrée - P de sortie PPC = RVC x DSC

50. Capteurs intra parenchymateux