Evento Vascular Cerebral

1. Evento Vascular Cerebral Natalia Azofeifa Allan Céspedes Álvaro Hernández Jorge Hernández

2. Evento Vascular Cerebral Síndrome neurológico focal de instauración aguda con origen vascular

3. Enfermedad cerebro vascular Anormalidad del cerebro como resultado de un proceso patológico en su vasculatura

5. Epidemiología Mortalidad 1 mes post EVC:

6. Epidemiología Mortalidad anual:

7. Epidemiología

8. Factores de riesgo • Hipertensión arterial • Diabetes • Alteración de lípidos • Tabaquismo

9. Factores de riesgo • Consumo de alcohol • Obesidad • Actividad física • Síndrome metabólico

12. EVC: Isquemia Puede deberse a: • Oclusión del lumen por un émbolo o trombo • Ruptura del vaso • Alteración de la permeabilidad • Modificación en la calidad de la sangre que circula por esos vasos.

13. Factores modificadores de la isquemia que determinan la extensión de la isquemia/necrosis:

15. Clínica Es dependiente del área afectada y la extensión de la lesión que provoca el evento.

23. Evaluación del EVC Manifestaciones pueden ser inespecificas. Presentar debilidad o adormecimiento repentino. Cefalea repentina severa sin causa aparente. Educacion acerca de los signos.

24. Evaluacion del EVC CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale): • Sensibilidad: 59% • Especificidad: 89%

25. LAPSS (Los Ángeles Prehospital Stroke Screen) : • Especificidad 97% • Sensibilidad 93%

26. Transporte y cuidados (prehospitalarios) • La mitad de los pacientes de EVC no usan servicios médicos de emergencia. • Retrasos más de 3 horas en el inicio del tratamiento farmacológico del EVC. • Hoy en día <10% pacientes de EVC isquémico son elegibles para terapia fibrinolítica.

27. Transporte y cuidados (prehospitalarios) • Educación comunitaria y del personal. • Establecimiento de protocolos. • Notificacion previa al centro donde se traslada el paciente.

28. 1) Identificación con el CPSS o LAPSS 2) Establecer el tiempo de instauración de los síntomas o del cuadro (“Hora 0” ). 3) ABC básico y soporte cardiopulmonar 4)Valorar por hipoperfusión e hipoxemia (exacerba daño cerebral por isquemia.) 5) Se le indica administrar O2 suplementario al paciente hipoxémico (Sat O2 <92%) o aquellos en cuales NO se sabe su saturación. 6) Monitorear estado neurológico continuamente  7) Glicemia

29. Manejo intrahospitalario 10 minutos • ABC intrahospitalario. • Evaluación de signos vitales. • Monitoreo cardíaco constante. • Administrar O2 suplementario a pacientes hipoxémicos. • Establecer vía IV

30. Obtener muestras sanguíneas para: • Hemograma • Pruebas de coagulación • Glicemia • Evaluación neurológica completa • TAC • EKG

32. Evaluación • Historia clínica del paciente • Evaluación neurológica: NIHSS o CNS

35. Estudios imageneológicos • TAC > 25 minutos • Interpretación> 45 minutos • ¿HEmorragia o no? • Otros estudios no deben retrasar el abordaje farmacológico

37. Terapia fibrinolítica • Revisar criterios de inclusión y exclusión • Mejora espontánea del examen neurológico? • Comentar el tratamiento con el paciente y sufamilia • Antes de los 60 minutos

40. Terapia fibrinolítica • Uso de Activador Recombinante del Plasminógeno Tisular (rt-PA) • 0,9 mg/kg IV (max. 90 mg) • Primeras 3 horas • RC: I NE: A • Regular la presión arterial (C:IIA NE:B)

41. Terapia Fibrinolítica Manejo de la hipertensiòn

42. Terapia fibrinolítica • Presión arterial alta • Labetalol pulso IV 10-20 mg en 1-2 minutos (se puede repetir dosis a los 10 minutos) • Nicardipina infusión IV a 5 mg/hora (se puede ajustar la dosis cada 5-15 minutos de 2,5 en 2,5 mg/hora hasta un máximo de 15 mg/hora) y una dosis de mantenimiento de 3 mg/hora.

43. Terapia fibrinolítica • Complicaciones: Hemorragia Angioedema (C:I NE:C) Hipotensión aguda Ruptura miocardica previo IAM Sangrados sistémicos • No hacer uso de anticoagulantes ni de antiagregantes en las primeras 24 horas posterior a rt-PA

44. Terapia fibrinolítica • Vigilar al paciente por: • Presión arterial • Temperatura • Glicemia • Evolución neurológica • Disgafia • TAC control a las 24 horas.

45. Terapia fibrinolítica IA • Pacientes seleccionados que han tenido un ACV mayor de menos de 6 horas de duración y por oclusión de la Arteria cerebral y no son candidatos para rt-AP(C:I NE:B) • No candidatos de rt-AP (C:IIa NE:C)

46. Anticoagulantes • La administración urgente de anticoagulación con el fin de prevenir un ACV recurrente, un empeoramiento neurológico o mejorar los resultados posteriores a un ACV isquémico no es recomendad (C:III NE:A)

47. Antiagregantes •  Si el paciente no es candidato a! trombolisis (o no está disponible el rtPA): • Aspirina: 300 mg VO (en caso que no la tomara previamente), luego continuará con 100 mg al día. (C:I NE:A) • Clopidrogel a dosis de 300 mg VO y luego 75 mg por día. • En caso de trombolisis esperar 24 h.

49. Neuroprotección • La neuroprotección se basa en alargar en el tiempo la tolerancia del encéfalo a la isquemia. • En modelos experimentales la hipotermia leve o moderada consiste en disminuir la temperatura normal del cerebro en 2-5°C. • Existe el agente atrapador de radicales libres de oxígeno, el NXY-059, en un estudio multicéntrico, en el que no hubo mejoría en el resultado funcional. • En humanos solo la t-PA y la aspirina se han demostrado claramente eficaces.

50. Prevención Secundaria con respecto a Manejo de Factores de Riesgo Hipertensión Diabetes Lípidos Fumado Consumo de alcohol Obesidad Actividad física