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ATENEO DE RESIDENTES

ATENEO DE RESIDENTES. GUARDIA DE MIERCOLES DRA THOMASSET DR SANGUINETTI. Sexo M, 51 años. FI: 17/7/11 AP: Fumador intenso, alcoholista intenso. Enviado Hospital Saint Bois. HISTORIA CLINICA. 15 días previos, luego esfuerzo físico, dolor HD . Agrega en evolución sensación febril.

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ATENEO DE RESIDENTES

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Presentation Transcript

  1. ATENEO DE RESIDENTES GUARDIA DE MIERCOLES DRA THOMASSET DR SANGUINETTI

  2. Sexo M, 51 años. • FI: 17/7/11 • AP: Fumador intenso, alcoholista intenso. • Enviado Hospital Saint Bois.

  3. HISTORIA CLINICA • 15 días previos, luego esfuerzo físico, dolor HD . • Agrega en evolución sensación febril. • Nota tumoración HD y aumento del dolor por lo que consulta . • TDA y TDB s/p. Sin sindrome ulceroso. Sin historia sangrados.

  4. EXAMEN FISICO • Bote vigil, tax 37,5ºc. • Aspecto tóxico, fascies terrosas, adelgazado. • P y M: Hipocoloreadas. • CV y PP: sin alteraciones. • ABD: Asimétrico a expensas de tumoración en HD, sin dolor espontáneo. Tumoración en HD, dura de límites imprecisos, dolorosa. El intenso dolor dificultó la semiología del examen. Sin irritación peritoneal, RHA normales. FFLL indoloras.

  5. PARACLINICA • HB: 9.5 • Leucocitosis: 13000 • FA: 440 • TP: 50%

  6. Planteos diagnósticos? • Paraclínica? • Conducta?

  7. TAC • Mínimo derrame basal Htx derecho. • Extensa colección subfrénica derecha, de 16 x 6 x 8 cm, con gas y niveles compatible con absceso.

  8. Y ahora ???

  9. CONDUCTA Se interpreta como absceso hepático: • Se decide drenaje percutáneo en block quirúrgico. • Se comenzó ATB terapia: Ciprofloxacina + Metronidazol IV. • Se colocan 2 drenajes jolie 22F. • Se drena 1.5 l de pus amarillento fétido.

  10. POSTOPERATORIO • Episodio de chucho solemne , sat o2 75 %. Tax 39,5ºC. • Medidas médicas O2, dipirona. • Rutinas de sangre y hemocultivos x2. • Buena evolución, se solicitó cama en CI, al no haber queda 48 hs en RPA y luego pasa a sala.

  11. EVOLUCION • Al 2º día cambio plan ATB: Penicilina + Clindamicina + Metronidazol. • Apirético, buena evolución, TDB TDA sp. • Sin dolor, mejoría clínica. • Drenajes poco gasto hematopurulento. • Se retiran al 10º día aprox

  12. De los HC y del cultivo se obtiene: STREPTOCOCCUS ANGINOSUS

  13. ETIOLOGIA ?? • PARACLINICA ??

  14. FGC: 20/7/11: Hernia hiatal 2cm, bulbo duodenal deformado secuelar , cicatriz blanca en cara anterior con área de reactivación de 8mm aspecto crónico. Cara post: ulcus 7mm crónico.

  15. TAC DE CONTROL 26/7/11: • Derrame pleural bilateral mayor a derecha, con consolidación pulmonar. • Hígado con colección subcapsular en relación con lóbulo derecho, de 7 x 2 cm. • Colección segmento 4, de 4 x 2 cm. • Resto sp.

  16. COMO LO SEGUIRIA ESTUDIANDO??

  17. Absceso Hepático El absceso hepático piógeno es una enfermedad que sigue siendo aún un reto médico, ya que su curso clínico suele ser grave, el diagnóstico, en ocasiones, es tardío y la mortalidad elevada. Abscesos hepáticos piógenos J.A. Álvarez Pérez, J.J. González González*, R.F. Baldonedo Cernuda y L. Sanz Álvarez* Servicio de Cirugía General. Hospital San Agustín. Avilés. *Servicio de Cirugía General B. Hospital Central Universitario. Universidad de Oviedo.

  18. Absceso hepático piógeno (AHP) Descrito desde la época de Hipócrates. Incidencia: se ha incrementado en los últimos años. Constituye hasta el 2.2% de los ingresos hospitalarios (inmunosuprimidos, pctes en terapia contra Ca). AHP: es el más común de los abscesos viscerales intraabdominales.

  19. Absceso hepático piógeno (AHP) Más frecuente en pacientes de edad avanzada. No hay diferencia con relación al sexo y la raza. Pueden ser únicos (generalmente de origen portal) o múltiples (de la vía biliar). La mayoría de los abscesos únicosse localizan en el lóbulo derecho.

  20. Fisiopatología Rutas de acceso para la infección: Vena porta, pileflebitis secundaria a diverticulitis o apendicitis, 10%. Vía biliar, por colangitis ascendente (cálculos, estenosis o neoplasias), 50%.

  21. Fisiopatología Arteria hepática secundaria a bacteremia (endocarditis bacteriana o sepsis). También: procedimientos terapéuticos como la embolización de lesiones primarias o metastásicas de hígado (5-15%).

  22. Fisiopatología Extensión directa de un proceso infeccioso por contigüidad (vesícula, riñón). Infección de lesiones preexistentes como hematomas o quistes e implantación traumática de bacterias a través de la pared abdominal (10%).

  23. Fisiopatología Criptogénicos: se postulan infecciones anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis subclínicas (20%). Factores de riesgo: neoplasias e infecciones, especialmente de vía biliar o páncreas, recibir tratamientos inmunosupresores y ser diabético.

  24. Microbiología Gérmenes encontrados más frecuentemente: especies facultativas mixtas y anaerobios. El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones. Seguidos por Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%. Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

  25. Microbiología En inmunosuprimidos y con neoplasias, y en los que son sometidos a procedimientos invasores en la VB o a tratamiento con antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas. Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

  26. Microbiología Fuente de la infección es la VB: bacilos entéricos G(-) aerobios y enterococos. Si hay manipulación de la VB se pueden hallar patógenos anaerobios. Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis). Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

  27. Microbiología Uso de stents o antibióticos de amplio espectro: aumentado la prevalencia de Pseudomona, estreptococos u hongos al disminuir la de G(-) y anaerobios. Estudio realizado en el HPTU y HSVP (95-99): E. coli, Streptococcus sp., Klebsiella sp., S.aureus, S. Epidermidis, y Enterococo.

  28. Absceso hepático piógeno Radiographics 2004; 24 937-955

  29. Manifestaciones clínicas Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen. Generalmente: presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución.

  30. Manifestaciones clínicas Fiebre: 92% de los pacientes. Dolor en el HCD en el 60% (puede acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro). Escalofríos: en el 40% de los casos Menor frecuencia: náusea, vómito, diaforesis y diarrea.

  31. Manifestaciones clínicas En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad crónica como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar general. Paciente anciano con FO: pensar en AHP como posibilidad diagnóstica.

  32. Manifestaciones clínicas

  33. Diagnóstico diferencial Colecistitis Hepatitis Neumonía, Absceso perirrenal Dolor abdominal de origen no claro Peritonitis Fiebre de origen desconocido

  34. Complicaciones Compromiso pleuropulmonar: derrame pleural derecho y síndrome de dificultad respiratoria del adulto en15%, Ruptura a cavidad abdominal: absceso subfrénico o subhepático en 10% Sepsis en el 4-6% de los casos.

  35. Laboratorio Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar. Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

  36. Laboratorio Leucocitosis con neutrofilia (77%). Anemia normocítica, normocrómica (50%) Sedimentación y PCR elevadas Hipoalbuminemia (33%). Hemocultivos (+) en el 50% de los casos. Cultivo del material de los abscesos: 70-90%. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

  37. Imagenología Rayos X de tórax Presentan alteraciones en el 50% de los afectados: infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias planas y elevación del hemidiafragma derecho.

  38. Rayos x de tórax

  39. Imagenología Ecografía abdominal Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en el 90% de los casos. Bajo costo y sirve como guía en la punción aspiración de los mismos Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo hepático derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente.

  40. Ecografía abdominal

  41. Imagenología Tomografía abdominal Método de elección para detectar lesiones hepáticas Visualiza el hígado en su totalidad. TAC con técnica helicoidal trifásica detecta lesiones de 0.5 cm. Permite observar abscesos en hígado graso y tiene una certeza del 95%.

  42. Tomografía abdominal Radiographics 2004; 24 937-955

  43. Tratamiento Cambio más dramático en el tratamiento: Drenaje guiado por TAC. Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento más empleado con una tasa de mortalidad >70%. Tratamiento actual: 3 pasos - Iniciación de terapia antibiótica - Aspiración diagnóstica y drenaje - Drenaje quirúrgico

  44. Antibióticos Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis). Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos. Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios. AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)

  45. Antibióticos Duración del tratamiento Depende de la respuesta clínica, número de abscesos y condición clínica del paciente. Pacientes con múltiples abscesos y < 3 centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)

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