TIROIDEOPATIAS Y EMBARAZO

1. TIROIDEOPATIAS Y EMBARAZO CATEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA HOSPITAL CALDERÓN GUARDIA Dra. Lucila Mendoza Caraballo Médico Asistente Gineco - Obstetricia MAYO 2009

2. ENFERMEDAD TIROIDEA • 5-10 VECES MAYOR EN MUJERES • ENDOCRINOPATIA MAS FRECUENTE EN GESTACION, despues de la dibates • CAMBIOS FISIOLOGICOS DEL EMBARAZO IMITAN ENFERMEDAD TIROIDEA. • T4 90ug/día -1 sem de vida media • T3 30ug -1 dia

3. Fisiología normal • Dos lóbulos • Unidos por Istmo • Lobulillos • 20 a 40 foliculos • Células foliculares producen hormona tiroidea. • Hay hipertrofia de la glandula sin presencia de bocio, por los cambios hormonales del embarazo

4. Fisiología normal • TRH : Hipotálamo en los núcleos para ventriculares. • TSH: Hipófisis. • Dos subunidades alfa y beta. Y la principal importancia sq la alfa comparte caracteristicas con la de la gonadotropina corionica, esta similitud produce el aumento de TSH. • Feedback negativo lleva a TSH a producir T4 y T3.

5. Fisiología Fetal • La tiroides fetal inicia su funcionamiento a las 12 semanas. TRH • yodo atraviesa la placenta, lo que estimula la grandula tiroidea fetal. • TSH: Impermeable, no tiene ningun estímulo • T3 y T4 mínima por esta impermeabilidad • Tionamidas (mx antitiroideo) y TSI (factor inmunológico anticuerpos) si son permeables • TSH eleva en la primera semana • T3 y T4 a las seis semanas de vida, con un pico máximo entre las 35-37 sem.

6. Adaptación Embarazo • Agrandamiento de la tiroides por hiperplasia glandular • Disminución de la reserva de yodo Materno, por aumento en la filtración glomerular y consumo de yodo de la persona • Incremento en la Globulina de unión tiroides. (TGB) • Síntesis y Aclaramiento hepático se ven aumentados. • Niveles Basales son el triple en el embarazo. • Proteínas fijadoras, T4 total y la T3 total aumentan. • La TSH disminuye transitoriamente por la producción de hCG (por el feedback que se estadando), porque se parecen las cadenas alfa, pero se da en los primeros 3 meses, siguiendo el crecimiento de la gonadotropina hasta las 8 semanas y luego se mantiene estable. Por esto es transitorio!!! • TRH atraviesa la placenta, pero no se ha demostrado que influya en la fxn tiroidea fetal

7. Valoracionfuncion tiroidea • Con solo evaluar TSH basta pero para corroborar • Cuantificación sérica TSH y T4 libre, la T3 no es útil. • Embarazo: Captación I-131 no es un metodo que se recomienda. Contraindicado en embarazo, xq yodo si atravieza la placenta, puede provocar hipotiroidismo neonatal • Gammagrafia: solo en casos muy específicos, cuando sea una emergencia que necesite su evaluación, xq usa sustancias como el Tecnecio 99 y atraviezan placenta y pueden provocar alteración tioridea fetal • Ultrasonido: si es útil, permite ver nódulo. • Tirotoxicosis: disminuye la TSH y se aumenta la producción de Free T4. • Ver abajo

8. Hipertiroidismo • Ocurre en 0.2% de paciente con enfermedad tiroidea, • Taquicardia • Nerviosismo • Tremors • Intolerancia al calor • Sudoración • Bocio: mas intenso en hipertiroidismo que en embarazo. • Palpitaciones • Hipertensión • Pérdida de peso. Aydi Arici, Ostetrics and Gynecology Clinics of North America, december 2004, vol 31, number 4.

9. Hipertiroidismo • Causas de hipertiroidismo • Enfermedad de Graves : 95% (más frecuente) • Bocio Nodular • Adenoma tóxico solitario • Tiroiditis viral • Tumores de la hipófisis y del ovario. • Relacionada con transtornos inmunes, virales o tumores. Aydi Arici, Ostetrics and Gynecology Clinics of North America, december 2004, vol 31, number 4.

10. hipertiroidismo • Hipertiroidismo iatrogénico, por dosis de tx muy elevada como la levotiroxina • Tirotoxicosis transitoria: relacionada con patologías del embarazo • Enfermedad Trofoblástica Gestacional: produccion exagerada de hGC, lo que aumenta los niveles de T4. • Hipermesis Gravídica: tbn por hGC, se estabiliza a las 12 semanas aprox.

11. Hipertiroidismo • Hiperémesis gravídica • Elevados niveles de hCG. • Primer trimestre • No historia personal o familiar. • T4 elevado • Raramente se necesita tratamiento.

12. Hipertiroidismo-efectos en embarazo CONSEcuencias: • Pre eclampsia, por hipertensión • Parto prematuro, no tanto amenazas de aborto. De las 28 sem en adelante • Fallo cardíaco • Tormenta tiroidea • Fetos pequeños, si la patología no se maneja. • Óbito fetal • RCIU • Aborto espontáneo, lo mas relacionado son los partos prematuros. Aydi Arici, Ostetrics and Gynecology Clinics of North America, december 2004, vol 31, number 4.

13. Hipertiroidismo TSH aumenta y T4 disminuye.

14. Enfermedad de Graves • Enfermedad autoinmune. • Exagerada producción de Anticuerpos estimuladores del tiroides. • Se fijan al receptor de la tiroxina, lo que aumenta la cantidad de T4 libre en sangre.

15. Enfermedad de Graves • Estos anticuerpos pueden atravesar la placenta y causar Graves neonatal. • Ocurre en 1.5% a 12% • Taquicardia Mama • Fallo cardíaco Mama • Hidrops • RCIU • Bocio neonatal • Secuelas neurológicas severas Por eso no se debe frenar tratamiento en embarazo

16. Drogas Anti tiroideas Tionamidas • PROPILTIURACILO – METIMAZOLE PTU (no es apropiado utilizarlo en el embarazo, solo si no hay respuesta al PTU) • Inhiben la ionización de la tiroglobulina y la síntesis de tiroglobulina por competición con el yodo por la enzima peroxidasa. • Al final provocan el bloqueo la conversión de T4 a T3. • Al inicar tx hay que hacer valoración constante: • Mediciones de T4 seriadas durante el tratamiento. • Se espera mejoría clínica se espera de 6 a 8 semanas.

17. Drogas Anti tiroideas • PTU: 100 A 150mg cada 8 horas. • Dosis total diaria no debe sobrepasar los 300 – 450 mg. • Cruza poco la placenta, pero menos que metimazol • Pequeñas cantidades en la leche • De manera que no afecta la función tiroidea del niño lactante. • Efectos adversos: • Rash 5% • Prurito • Hepatitis • Síndrome similar al Lupus • Fiebre • Bronco espasmo • Agranulocitosis 0.1% • Son muy poco comunes.

18. Drogas Anti tiroideas • Agranulocitosis: • Pacientes mayor a 40 años. • Relacionada con mayores dosis. • Contraindicación total para terapia futura con tionamidas. • Odinofagia y fiebre. • Desarrollo muy rápido, se manifiesta a nivel de orofaringe.

19. Drogas Anti tiroideas • METIMAZOL: • Deformidad del cuero cabelludo. • Aplasia cutis • Esto ocurre por el incremento del paso placentario • Embriopatía por metimazole; fistula traqueo esofágica y anormalidades faciales. Cuando la paciente no suspende su tratamiento con metimazol.

20. Drogas Anti tiroideas • Coadyuvantes: • B-Bloqueadores: • Control de síntomas adrenérgicos. • También ayuda a bloquear la conversión periférica de T4 a T3. • Propanolol es usado más frecuente • Inicia a 20 a 40mg dos o tres veces al día. • Cuidado porque propanolol como tal puede producir: • RCIU • Bradicardia fetal • Hipoglicemia fetal. • Se debe valorar especificamente a la paciente y dar si lo necesita siolamente

21. Tormenta Tiroidea • Emergencia Obstetrica, porque está en peligro la vida de la madre • 10% de las pacientes hipertiroideas previamenten. • Tiene un riesgo de fallo cardíaco. • Stress: puede desencadenarlo de manera importante, 3 en específico: • Fiebre • Cambio en el estatus mental • Convulsiones • Náusea • Diarrea • Arritmias cardíacas. • Estupor • Coma INFECCIÓN CIRUGÍA LABOR O PARTO

22. Tormenta Tiroidea • Combinación de agentes farmacológicos • Medidas de soporte: • Oxigeno • IV fluidos • Reemplazo electrolítico • Antipiréticos • PTU o Metimazole • Ioduro de potasio o Ioduro de Sodio, antagonista de receptor de tirotropina • Dexametasona: bloquea T4 a T3. • B Bloqueadores • Fenobarbital para disminuir la gitación • catabolismo de hormonas tiroideas.

23. Tormenta Tiroidea • Acceso IV • Monitoreo Cardíaco • US fetal • PBF • NST Caso muy estremo mamá muy comprometida: • Desembarazar • Ablación I-131 o Cx: de acuerdo con la evolución o en el periodo en que se presente. Lo principal es compensar a la mamá.

24. Hipotiroidismo • Menos frecuente en embarazo: 0.05%, porque por lo general han sido detectadas con anticipación • Causas: • Deficiencia de Yodo • Enfermedad tiroidea autoinmune- Hashimoto • Sobretratamiento por Enf. De Graves (Ablación) PTU en dosificaciones elevadas. • Tiroidectomia.

25. hipotiroidismo • COMPLICACIONES FETALES Y NEONATALES • Cretinismo endémico por hipotiroxinemia temprana. • Retardo mental severo, sordera, sindromes piramidal o extrapiramidal. • Preeclampsia, RCIU, si esta mas relacionado con aborto espontáneo, Mortalidad perinatal, Anomalias cong. • Subclinico: tiene poco efecto en desarrollo mental. (TSH alta y FT4 normal).

26. Sintomas • Fatiga • Pérdida de cabello • Piel seca • Aumento de peso • Bocio • Rigidez muscular • Pulso lento

27. Tratamiento • Levotiroxina- mayor dosis 100-150 ug/dia • Medición de TSH a las 4 semanas de iniciado el tratamiento, se buscan niveles normales de TSH y FT4 • No efectos en el feto • Interacción con el Sulfato Ferroso, por lo que no se puede dar al mismo tiempo (espaciar las dosis más de 2 horas de diferencia).

28. Disfuncion tiroidea posparto • 4-6% de los pospartos y hasta el primer año. En personas sin antecedentes de enfermedad tiroidea. • Desorden autoinmune -Tiroiditis crònica • Tres fases: • Fase Tirotóxica: hipertiroidismo, 4 meses, tratamiento si se presenta mucha sintomatología. • Fase Hipotiroidea-3-7 meses- síntomas hipot-bocio • Fase de recuperación-espontánea de meses a un año. Tx: solo si son muy sintomáticas Cuando se necesite tratamiento se dan B-bloqueadores y Levotiroxina 50 mcg, respectivamente. Pacientes eutiroideas – 12 meses (80%), el resto se vuelven hipo o hipertiroideas