Caso Clinico: DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

1. Caso Clinico:DOENÇAS EXANTEMÁTICAS Thayana Louize Vicentini Zoccoli Internato em Pediatria, HRAS / ESCS, 2010 Coordenação: Dra. Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br Brasília, 29 de julho de 2010

2. CASO CLÍNICO • DSA, 5 meses, masculino, pardo, natural de Brasília – DF, procedente de Luziânia – GO. Informante: mãe. • QP: “Febre há 3 dias.” • HDA: • Mãe refere que o paciente apresenta febre há 3 dias, noturna, de até 39°C, que melhora com Paracetamol, ficando irritado somente quando febril. • Diurese e evacuações preservadas. Nega vômitos, tosse, coriza, hiporexia e lesões de pele.

3. CASO CLÍNICO • Antecedentes Pessoais: • RNT (IG 40s e 2d), parto normal, sem intercorrências, Apgar não informado no cartão. Peso ao nascer: 3335g, Est: 50cm, PC: 33cm. • Desenvolvimento neuropsicomotor adequado para a idade. • Nasceu com polidactilia em mãe E, corrigida há 5 dias, sem intercorrências. • Nega internações prévias. • Alergia a óleo mineral tópico. • Imunizações atualizadas.

4. CASO CLÍNICO • Hábitos de vida: • Aleitamento materno exclusivo até 5 meses. Mãe iniciou a introdução da alimentação complementar há 7 dias, pois voltou a trabalhar ontem. • Reside em casa de alvenaria, com 04 cômodos, 04 pessoas na casa (mãe, pai, ele e irmão) e 1 cachorro; água de poço e esgoto em fossa. • Pai tabagista. • Antecedentes familiares: • Pai, 46 anos, saudável. • Mãe, 26 anos, saudável. • Irmão, 10 anos, saudável . • Irmã, falecida há 7 anos, com 1 ano e 4 meses, portadora de trissomia do 18. • Os irmãos não são filhos do mesmo pai que DSA, o pai dos irmãos tinha consangüinidade com a mãe.

5. CASO CLÍNICO • Exame Físico: • Peso: 6.990Kg, altura: 68cm • BEG, hipocorado (1+/4+), eupneico, hidratado, acianótico, anictérico, afebril, ativo. • Orofaringe: sem alterações. • Linfonodos palpáveis em cadeia occipital, com 1cm de diâmetro, móveis, elásticos, indolores. • AR: MVF, sem RA. • ACV: RCR, 2 tempos, BNF, sem sopros. • Abdome: plano, flácido, indolor, RHA normoativos, fígado palpável a 2cm do RCD. • Extremidades: bem perfundidas, sem edemas.

6. CASO CLÍNICO • Evolução – 2º DIH: • Último pico febril hoje, às 2h da madrugada. • Pela manhã iniciou quadro de diarréia, com 2 evacuações pastosas, amareladas, com presença de muco, nega sangue, associada a hiporexia e irritação. • À tarde iniciou rash cutâneo não pruriginoso.

7. CASO CLÍNICO

8. CASO CLÍNICO

9. CASO CLÍNICO • Exames complementares: • Hemograma: • Leucócitos: 8610 (neutrófilos: 5%, bastões: 1%, linfócitos: 66%, linfócitos atípicos: 18%, monócitos: 10%) • Ht: 33.1%, Hb: 10.9 • Plaquetas: 155000 • EAS: normal • Radiografia de tórax: normal

10. FISIOPATOLOGIA DO EXANTEMA

11. TIPOS DE EXANTEMA • Maculopapular • Papulovesicular • Petequial ou Purpúrico • Nodular ou Ulcerativo 03

12. Exantemamaculopapular • Morbiliforme: • maculopápulas avermelhadas, com pele sã em permeio, podendo confluir. • Rubeoliforme: • maculopápulas semelhantes ao exantemamorbiliforme, porém de coloração mais clara (róseo) e com pápulas menores. • Escarlatiniforme: • pele acometida de maneira homogênea por pápulas puntiformes sob uma pele com eritema difuso, micropapular. • Urticariforme: • Maculopápulas eritematosas, maiores, elevadas, com limites imprecisos.

13. EXANTEMA SÚBITO • Também denominado roséola infantil. • Etiologia: herpes vírus humano tipo 6 (tipos A e B – 99% dos casos) e tipo 7 (poucos casos), DNA, família Herpeviridae. • Transmissão: • Principal fonte: adultos saudáveis com o vírus latente. • Respiratória: gotículas salivares que penetram pela mucosa nasofaríngea ou conjuntival. • Transplacentária: < 2%.

14. EXANTEMA SÚBITO • Epidemiologia: • 6 meses a 3 anos. • Raro antes de 6 meses: proteção por anticorpos maternos transferidos através do aleitamento. • 25% das infecções cursam com exantema; a maioria evolui com uma doença febril inespecífica.

15. EXANTEMA SÚBITO • Fisiopatologia: • Tropismo especial para linfócitos T CD4. • Pode também infectar macrófagos, células endoteliais, hepáticas, da glia e precursores da medula óssea.

16. EXANTEMA SÚBITO • Clínica: • Benigna e autolimitada. • Período de incubação: 7-17 dias, média 10 dias. • Período prodrômico: rinorréia, inflamação faríngea; edema palpebral e eritema conjuntival; adenomegalias cervicais e/ou retroauriculares; diarréia e dor abdominal. • Período pré-eruptivo: • febre alta (39-40°C), extrema irritabilidade e anorexia, em contraste com o bom estado geral; • a febre dura 3-5 dias e desaparece em crise (abruptamente; + comum) ou em lise (lentamente); • Manchas de Nagayama: pequenas úlceras na junção de úvula e palato. • Período eruptivo: rashmaculopapular, com início 12-24h após o desaparecimento da febre; sensível melhora do humor. • máculas rosadas pequenas, de 2 a 3 cm de diâmetro; • inicialmente em troncoe, em seguida, em face, pescoço e extremidades proximais; • curta duração (1-3 dias); • sem descamação ou com discreta pigmentação residual; • não pruriginoso.

17. EXANTEMA SÚBITO

18. EXANTEMA SÚBITO

19. EXANTEMA SÚBITO • Laboratório: • Leucocitose no início do quadro febril e, após 3-4 dias de doença, leucopenia com linfocitose(70-90%), relativa ou absoluta, em alguns casos com atipia linfocitária. • LCR normal. • Diagnóstico: • Baseado na idade e rash de surgimento após o desaparecimento da febre. • Sorologia: anticorpos IgM e IgG para o HHV-6 (ELISA), a partir do 7º dia de doença. • Diagnóstico de certeza da infecção ativa: isolamento viral, a partir do cultivo de linfócitos de sangue periférico ou de LCR, e detecção de DNA viral (PCR), ambos restritos a pesquisa.

20. EXANTEMA SÚBITO • Complicações: • Crise convulsiva febril (10-15%). • Encefalite e meningoencefalite: raras. • Infecção em imunocomprometidos: quadro clínico grave por reativação viral; o HVH intensifica a infecção pelo CMV nos indivíduos pós-transplante e estimula a replicação do HIV.

21. EXANTEMA SÚBITO • Tratamento: • suporte com analgésico e antitérmico; • complicações significativas (encefalite, pneumonite) e imunodeprimidos: terapêutica antiviral com ganciclovir, cidofovir ou foscarnet por 2-3 sem. • Prevenção: • Até o momento não se estabeleceu qualquer estratégia de controle.

22. SARAMPO • Etiologia: vírus do sarampo, RNA, família Paramyxoviridae, gênero Morbillivirus. • Transmissão: • Humanos – únicos hospedeiros. • Aerossol, viável no ar por 1h. • Período de infectividade: 3 dias antes do rash e 4-6 dias após seu início. • Porta de entrada: mucosa respiratória e conjuntiva.

23. SARAMPO • Epidemiologia: • Vacina confere imunidade em > 90% dos casos. • Erradicado no Brasil desde dezembro de 2000. • Novo surto em 2006: 47 casos autóctones na BA; houve pronta notificação e controle com vacinação de bloqueio.

24. SARAMPO • Fisiopatologia: • Necrose do epitélio respiratório, infiltrado linfocítico inflamatório e vasculite de pequenos vasos da pele e mucosas. • Células gigantes de Warthin-Finkeldey:patognomônicas; células epidérmicas com inclusões virais em seu citoplasma e núcleo que se fundem (+ de 100 núcleos).

25. SARAMPO • Clínica: • Período de incubação (8-12 dias): • primeira viremia – sistema retículo-endotelial; • assintomático. • Fase prodrômica(2-4 dias): • segunda viremia – todas as células corporais, incluindo linfócitos T CD4 (supressão da resposta imune Th1); • febre elevada, tosse, coriza, conjuntivite e enantema (manchas de Koplik); • linfadenomegalias - occipital e cervical, casos + graves; • os sintomas aumentam de intensidade até o início do rash. • patognomônicas; • presentes em 50-70%; • pequenas manchas brancas com halo eritematoso na face interna das bochechas e na altura dos dentes pré-molares, podendo disseminar-se pelo palato, lábios e gengivas.

26. Sarampo: manchas de Koplik

27. SARAMPO • rashmorbiliforme • Evolução: • 1º dia – até a linha mamilar; • 2º dia – região inguinal; • 3º dia – extremidades (palmar e plantar). • Clínica: • Fase exantemática: • exantemamaculopapular eritematoso que se inicia na cabeça (ao redor da implantação capilar e das orelhas) e pescoço, disseminando-se para tronco e membros. • Fase de recuperação: • rash - desaparece em 5-7 dias, seguindo-se fina descamação da pele (descamação furfurácea); • tosse - último sintoma a desaparecer (até 10 dias).

28. sarampo

29. sarampo

30. SARAMPO • Laboratório: leucopenia e linfocitopenia; PCR e VHS normais. • Diagnóstico: • elevação IgM (1-2 dias após o rash até 1 mês) e de IgG (4 vezes, 2-4 sem após a fase de recuperação); • isolamento viral no sangue, urina ou secreções respiratórias; • detecção molecular através de PCR – pesquisa.

31. SARAMPO • Complicações : • Pneumonia: principal causa de morte no sarampo. • OMA: complicação + frequente. • Encefalite: grave, de alta mortalidade, sequelas neurológicas + em adolescentes e adultos jovens. • PanencefaliteEsclerosante Subaguda (PEES): • doença neurológica crônica causada por infecção indolente e progressiva do vírus no SNC; • ao final de 1-3 anos quase todos vão a óbito; • diagnóstico: clínica compatível + detecção de anticorpos no líquor ou EEG com surto-supressão no estágio II da doença (mioclonias).

32. SARAMPO • Tratamento: • Suporte apenas. • Antivirais não estão indicados. • Vitamina A: • < 6 meses: sem benefício comprovado. • 6 meses a 2 anos: se complicações da doença. • > 6 meses e fatores de risco: desnutrição, carência clínica de vitamina A, prejuízo de absorção intestinal e imunodeprimidos.

33. SARAMPO • Profilaxia pós-exposição: • Vacinação de bloqueio até 72h após a exposição. • Imunoglobulina até 6 dias após a exposição: contactantes intradomiciliares susceptíveis, lactentes < 6 meses, grávidas e imunodeprimidos. • Prevenção: vacina tríplice viral (vírus vivo atenuado, 2 doses: 1 ano + 4-6 anos).

34. RUBÉOLA • Etiologia: vírus da rubéola, RNA, família Togaviridae, gênero Rubivirus. • Transmissão: • Humanos: único reservatório. • gotículas de saliva ou secreção nasofaríngea. • Período de infectividade: 5 dias antes do rash e 6 dias após seu início. • Porta de entrada: mucosa respiratória.

35. RUBÉOLA • Fisiopatologia: • Vírus entra pelo epitélio respiratório, dissemina-se pelos linfonodos regionais + viremia sistêmica. • Inflamação linforreticular, infiltrado mononuclear perivascular e infiltrado meníngeo.

36. RUBÉOLA • Clínica: • Infecção pós-natal: leve, breve (1-4 dias) e de bom prognóstico. • Período de incubação: 14-21 dias. • Infecção subclínica: sem rash, 25-40% dos casos. • Fase prodrômica: febre baixa, dor de garganta, conjuntivite, cefaléia, mal-estar, anorexia e linfoadenomegalia (cadeias suboccipital, pós-auricular e cervical anterior). • Fase exantemática: • rashmaculopapular róseo; • manchas de Forcheimer:no início do rash; lesões puntiformes rosadas nas amígdalas e pilares. • rubeoliforme; • irregular; • inicia-se na face e pescoço e se dissemina para tronco e extremidades; • tendência a confluir; • duração média de 3 dias; • desaparece sem descamar.

37. RUBÉOLA

38. RUBÉOLA • Laboratório: • leucopenia, neutropenia e trombocitopenia leves. • Diagnóstico: • detecção de IgM específica (ELISA e inibição de hemaglutinina) para rubéola, até 28 dias após o início do exantema.

39. RUBÉOLA Complicações:raras. • Trombocitopenia: • 1:300; • + em meninas; • 2 sem após o início do rash; • petéquias, epistaxe, sangramento gastrointestinal e hematúria; • autolimitada. • Artrite: • + em mulheres adultas; • 1 sem após o rash; • pequenas articulações das mãos; • autolimitada e sem sequelas. • Encefalite: • complicação mais grave; muito rara; • cefaléia, convulsões, coma e sinais focais cerca de 7 dias após o exantema; a febre pode recrudescer; • provável mecanismo imune; • líquor – pleocitose discreta, aumento de proteínas, raro isolamento viral; • mortalidade = 20%. • Panencefalite progressiva (PEP): • doença neurológica crônica e grave; • causada pela infecção indolente e progressiva pelo vírus da rubéola ao SNC; • óbito em 2-5 anos.

40. RUBÉOLA • Tratamento: • Suporte com analgésicos e antipiréticos. • Imunoglobulina e corticóides – se trombocitopenia grave. • Profilaxia pós-exposição: • indicada apenas nas situações com alto risco de infecção (na notificação de casos suspeitos de rubéola e na suspeita de surtos); • vacinação de bloqueio, envolvendo o grupo de 6 meses a 39 anos, seletivamente. • Prevenção: vacina tríplice viral (vírus vivo atenuado, 2 doses: 1 ano + 4-6 anos).

41. ERITEMA INFECCIOSO • Etiologia:parvovírus B-19, DNA, família Parvoviridae, gênero Eritrovirus; único parvovírus capaz de infectar humanos. • Transmissão: • gotículas de saliva ou secreção nasofaríngea; sangue (relatos em hemofilícos). • Período de infectividade: 7-11 dias após o contato com o vírus. • Epidemiologia: • Disseminação mundial. • Faixa etária: 2-14 anos. • 40 – 60% dos adultos já tiveram a infecção.

42. ERITEMA INFECCIOSO • Fase 1: exantema em face, + intenso nas regiões maxilares com aspecto de “bochecha esbofeteada”. • Fase 2: disseminação do rash eritematoso para tronco e extremidades proximais, superfície extensora; há clareamento central das máculas, dando um aspecto rendilhado; pode haver leve prurido; resolve-se sem descamação. • Fase 3: pode haver recidiva em 1-3 sem, principalmente na exposição ao sol, calor, estresse e exercício. • Clínica: • Benigna e autolimitada. • Muitas infecções são assintomáticas. • Período de incubação: 4-14 dias. • Fase prodrômica: • febre baixa, cefaléia, sintomas de IVAS e linfadenopatia. • Fase exantemática: evolui em 3 estágios.

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44. ERITEMA INFECCIOSO

45. ERITEMA INFECCIOSO

46. ERITEMA INFECCIOSO • Clínica: • Outras manifestações: • Crise aplástica transitória: em portadores de anemia hemolítica crônica (ex: anemia falciforme). • Artralgia e artrite (mãos, punhos, joelhos e tornozelos). • Miocardite. • Púrpura trombocitopênica. • Meningite asséptica.

47. ERITEMA INFECCIOSO • Diagnóstico: • Clínico. • Hemograma: discreta diminuição nos níveis de hemoglobina e dos leucócitos. • Exames específicos:Sorologia: IgM detectado após início das manifestações e permanece elevado por 6-8 sem. • Detecção de RNA viral (PCR e hibridização).

48. ERITEMA INFECCIOSO • Tratamento: • Suporte com analgésicos e antipiréticos. • Imunoglobulina EV: imunocomprometidos. • Prevenção: • Crianças com exantema já não se apresentam infectantes. • Não existe vacina ou imunoglobulina para controle pós-exposição.

49. ESCARLATINA • Etiologia:toxina pirogênica produzida por + de 100 sorotipos de Streptococcus b-hemolítico do grupo A (S. pyogenes); menos freqüentemente Streptococcus dos grupos C e G. • Transmissão:gotículas de saliva; altamente contagiosa. • Período de transmissão:desde o período prodrômico, principalmente durante a fase aguda da doença, até 24-48 h do início de antibioticoterapia eficaz.

50. ESCARLATINA • Epidemiologia: • + freqüentemente associada com faringite estreptocócica; raramente acompanha lesões infectadas de pele. • 3 – 15 anos. • Rara em lactentes - persistência de anticorpos maternos protetores e/ou imaturidade imunológica (não havendo hipersensibilização às toxinas pirogênicas). • Orofaringe dos humanos: reservatórios naturais.