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PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE. Année 2008-2009 Françoise Tournery Bachel. L’appareil respiratoire joue 2 grands rôles : Ø La respiration : -       Ventilation (mécanique ventilatoire) -       Échanges gazeux (dans les alvéoles) -       Transport des gaz par la sang

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PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

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  1. PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE Année 2008-2009 Françoise Tournery Bachel

  2. L’appareil respiratoire joue 2 grands rôles : ØLa respiration : -       Ventilation (mécanique ventilatoire) -       Échanges gazeux (dans les alvéoles) -       Transport des gaz par la sang -       Diffusion tissulaire ØL’épuration muco-ciliaire (avec le système de défense immunologique local : Immunoglobulines A / macrophages)

  3. 1. Les fonctions non respiratoires du poumon 1.1. Les mécanismes de défense Le poumon étant la plus grande surface de l’organisme en contact avec le milieu extérieur, il a besoin d’un système d’épuration très élaboré. Les particules inhalées sont éliminées en fonction de leur taille :        - Si leur  5 , elles sont arrêtées au niveau du rhinopharynx        - Si leur 1  5 , elles se déposent dans les voies trachéobronchiques        - Si leur  1 , elles atteignent les alvéoles

  4. Ø      Le tapis mucociliaire va permettre l’élimination de ces particules piégées dans le mucus et évacuées vers le pharynx où elles seront expectorées ou dégluties. Ce phénomène st aussi appelé clairance mucociliaire.  L’exposition à la fumée de tabac ou à certains polluants altèrent la fonction ciliaire et la qualité du mucus  La mucoviscidose, la BPCO, L’asthme, la DDB(dilatation des bronches), s’accompagnent d’anomalies mucociliaires

  5. Ø      Le surfactant dont le rôle est d’empêcher l’atélectasie ou collapsus alvéolaire, joue aussi un rôle immunologique. Il stimule la phagocytose et la migration des macrophages alvéolaires. Il a une action antibactérienne. Enfin il peut fixer des particules solubles qui seront ensuite éliminées par les voies aériennes, sanguines ou lymphatiques.

  6. Ø      Les macrophages alvéolaires sont des cellules capitales pour la défense du poumon profond. Ils déclenchent la réponse lymphocytaire et génèrent de nombreuses substances intervenant dans les réactions de défense mais qui peuvent aussi devenir source d’inflammation chronique. Ø      Les polynucléaires neutrophiles prennent le relais des macrophages en particulier dans les infections bactériennes à gram négatif.

  7. 1.2. Le système protéases / antiprotéases Pour évacuer les particules inhalées, les polynucléaires libèrent des enzymes protéolytiques, les protéases, qui ont aussi la capacité de détruire le tissu conjonctif pulmonaire. Les antiprotéases (en particulier l’alpha-1-antitrypsine) vont alors neutraliser les protéases. En cas de rupture de l’équilibre protéases / antiprotéases, comme dans l’emphysème, on assiste à une destruction du tissu pulmonaire.

  8. 1.3. Le système oxydants /antioxydants Les phagocytes, les polynucléaires neutrophiles et les macrophages utilisent, pour leur efficacité anti-infectieuse, les oxydants ou radicaux libres. Pour éviter leur toxicité sur le parenchyme pulmonaire, il existe un système antioxydant. En cas de rupture de l’équilibre oxydants / antioxydants, il y a destruction du tissu pulmonaire, comme dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë ou lors d’une infection pulmonaire grave.

  9.   2. Les étapes de la respiration 1.1.         La ventilation Elle correspond à l’arrivée de l’air dans les poumons, à la distribution de l’air à l’intérieur des poumons et à la sortie de l’air hors des poumons. Le cycle respiratoire :       - inspiration       - expiration La fréquence respiratoire chez un adulte est de 16 à 20 respirations / mn.

  10. Rappel de physique  ØLoi de Mariotte: La pression exercée par un gaz dans un contenant fermé est inversement proportionnelle au volume du contenant. (à température constante, le produit de la pression d’un gaz par le volume est une constante). Si le volume augmente, la pression diminue, si le volume diminue, la pression augmente.

  11. Relation volume/pression V, p Si V , p  Si V , p

  12. Rappel de physique Ø Loi de Dalton: A température constante, la pression totale d’un mélange gazeux est égale à la somme des pressions qu’aurait chacun des gaz s’il occupait seul le volume du mélange.

  13. L’air se déplace toujours d’une zone de haute pression vers une zone de basse pression. Dans le cas de la ventilation, sont en présence l’air atmosphérique et l’air alvéolaire. On distinguera par conséquent la pression atmosphérique de la pression alvéolaire. L’air alvéolaire est  l’air atmosphérique. Il y a une humidification avec une pression hydrostatique de 46 mm Hg.

  14. L’atmosphère Gaz Teneur Pression partielle 20,95 % 159,22 mm Hg (20,9 kPa) Oxygène 00,03 % 000,228 mm Hg (0,03 kPa) Dioxyde de carbone 78,08 % 593,41 mm Hg (78,1 kPa) Azote 00,93 % 007,07 mm Hg (0,93 kPa) Argon Pression partielle = % x pression atmosphérique Notion Pressions partielles

  15. 1.1.1.      L’inspiration C’est un mécanisme actif : Lors de l’inspiration, la contraction des muscles inspirateurs (diaphragme, puis intercostaux externes, puis scalènes, sterno-cléido-mastoïdien et pectoraux si inspiration forcée) rattachés à la paroi thoracique augmente la dimension de la cage thoracique. Celle-ci transmet aux poumons le même mouvement grâce à la plèvre et à la pression intrapleurale. La pression alvéolaire devient inférieure à la pression atmosphérique : l’air peut entrer dans les poumons.

  16. 500ml, Volume courant (Vc) b- Phase inspiratoire Contraction des m. insp. (Diaphragme + Intercostaux ext.) Si inspiration forcée: Scalènes, SCM, pectoraux  Volume cage thoracique Volume pulmonaire  pression intraalvéolaire (palvéolaire < patm ) Ecoulement de l’air des zones de htes p (env) vers zone basses p (poumons)

  17. 1.1.1.      L’expiration C’est un mécanisme passif : Lors de l’expiration, les muscles inspirateurs se relâchent (en fin d’inspiration), et les poumons se rétractent et reviennent à leur dimension d’origine. La pression alvéolaire augmente, devient supérieure à la pression atmosphérique : l’air sort des poumons. Lorsque l’organisme nécessite un plus grand apport d’oxygène, lors d’un effort par exemple, les muscles expirateurs interviennent (intercostaux internes, abdominaux).

  18. c- Phase expiratoire phénomène passif Relâchement des muscles inspiratoires Sauf si expiration forcée: Abdominaux, Intercostaux Int Volume alvéolaire (ELASTICITE PULMONAIRE)  pression intrapulmonaire (palvéolaire > patm ) Ecoulement de l’air hors des poumons

  19. Manœuvre de Heimlich : pratiquée lorsqu’un corps étranger a pénétré dans les voies aériennes supérieures et que la personne étouffe, elle consiste à provoquer manuellement une expiration forcée suffisamment violente pour l’expulser. ( derrière la victime, les 2 poings joints sous le sternum : poussée brusque vers le haut pour élever fortement le diaphragme)

  20. 1.1.3. Le rôle du surfactant Rappel : C’est un des éléments importants dans le mécanisme de la ventilation. Il a pour fonction de réduire la tension superficielle et donc d’augmenter la compliance ou extensibilité pulmonaire. à moindre effort, le poumon peut être distendu.

  21. 1.1.4. Le rôle de la bronchomotricité Rappel : C’est la capacité qu’ont les bronches de modifier leur calibre. Elle est à la base de la modification du diamètre des voies aériennes.

  22. 1.1.5. Les volumes pulmonaires Il existe un certain nombre de définitions à connaître absolument. Volume courant (VT) : C’est le volume d’air qui entre ou qui sort des poumons au court d’un cycle respiratoire. Au repos il est de l’ordre de 500 ml.

  23. Volume de réserve inspiratoire (VRI): C’est le volume d’air qui peut être inspiré au-delà du volume courant de repos. Il est de l’ordre de 2500 à 3000 ml. Volume de réserve expiratoire (VRE): C’est le volume d’air qui peut encore être expiré après une expiration normale. Il est de l’ordre de 1000 ml.

  24. Volume résiduel (VR): C’est le volume d’air qui reste dans les poumons à la suite d’une expiration maximale. Capacité vitale (CV): C’est la somme du volume courant, du volume de réserve inspiratoire et du volume de réserve expiratoire. CV = VC + VRI + VRE Elle correspond à la quantité d’air maximale qui peut entrer et sortir des poumons au cours d’un seul mouvement respiratoire. Elle est de l’ordre de 5000 ml.

  25. Espace mort (VD ou dead volume): Physiologique, il correspond à un volume d’air présent dans l’appareil respiratoire mais ne participant pas aux échanges gazeux. Il y en a 2 types :        - L’espace mort anatomique : est le volume d’air contenu dans les voies aériennes conductrices, n’atteignant jamais les alvéoles pulmonaires et ne participant donc pas aux échanges gazeux.Il est de l’ordre de 120 ml (femme) à 150 ml (homme).        - L’espace mort alvéolaire : est le volume d’air contenu dans un territoire alvéolaire, qui, pour diverses raisons, est peu ou pas perfusé. Le sang n’atteignant pas les alvéoles, les échanges gazeux ne peuvent avoir lieu.

  26. Ventilation globale (VE) ou débit ventilatoire de repos: C’est la quantité d’air pénétrant dans le poumon par minute. f = fréquence respiratoire VT = volume courant VE = VT x f

  27. 2.2. L’étape alvéolaire Elle correspond à l’échange des gaz entre les alvéoles pulmonaires et le sang des capillaires pulmonaires, par un mécanisme de diffusion.

  28. 2.2.1.      Les pressions partielles Pression totale d’un gaz = somme des pressions partielles Pression partielle d’un gaz = pression qu’aurait ce gaz s’il était le seul composant d’un mélange donné. ex : PO2, PCO2 Un gaz diffuse toujours d’une zone où sa pression partielle est élevée vers une zone où sa pression partielle est basse, jusqu’à ce que les pressions soient égales dans chaque zone. Sang veineux Air alvéolaire PO2 = 40 mm Hg  PO2 = 103 mmHg PCO2 = 46 mm Hg  PCO2 = 40 mm Hg

  29. Ecoulement des gaz des zones de hte p vers zone basse p V1, p1 P2 P1< P2 P1= P2

  30. 2.2.2. L’échange gazeux alvéolo-capillaire Ventilation alvéolaire (VA) : C’est la quantité d’air pénétrant dans les alvéoles par minute et qui participe aux échanges gazeux. VD = espace mort VT = volume courant VA = (VT – VD) x f

  31. 400 millions d’alvéoles représentent une surface totale d’échange de 100 m2. La capacité de transfert ou de diffusion est aussi proportionnelle au volume capillaire pulmonaire, au temps de contact et à la solubilité des gaz. Le sang qui arrive aux poumons par l’intermédiaire des artères pulmonaires, des artérioles, puis des capillaires, est du sang veineux systémique. Il est chargé de gaz carbonique rejeté par les cellules de l’organisme. Le gaz carbonique va être rejeté dans l’air alvéolaire et remplacé par l’oxygène qu’il contient.

  32. Une fois l’échange terminé, le sang enrichi en oxygène retourne au cœur pour être renvoyé dans la circulation systémique. C’est la petite circulation ou circulation pulmonaire. Les parois des alvéoles et des capillaires sont très minces, se confondent même parfois et les gaz franchissent cette barrière par simple diffusion en suivant leur propre gradient de pression. L’échange alvéolo-capillaire est un mécanisme passif, lié à un gradient de pression. Pour que l’échange alvéolo-capillaire soit de qualité, cela dépend de :

  33. La cascade de l’O2

  34. ØL’intégrité de la membrane alvéolo-capillaire et une surface d’échanges suffisante : Dans les fibroses pulmonaires, la membrane alvéolo-capillaire est moins perméable Dans l’emphysème, la paroi des alvéoles est dégradée, et celles-ci sont plus grosses mais moins nombreuses, ce qui réduit la surface d’échange totale Dans les suites d’exérèses pulmonaires, c’est la surface totale qui est réduite. ØLa solubilité des gaz : le CO2 est plus soluble que l’O2

  35. ØUn bon rapport ventilation-perfusion. Si celui-ci est déséquilibré dans un sens ou dans l’autre, on assiste à des phénomènes pathologiques du type : Effet espace mort : dans l’embolie pulmonaire par exemple, un territoire pulmonaire est bien ventilé mais peu ou mal perfusé, les échanges gazeux sont irréalisables VA /Q est  ( VA = ventilation alvéolaire ; Q = perfusion pulmonaire) Effet shunt : dans la BPCO (bronchopathie chronique obstructive), un territoire pulmonaire est bien perfusé mais mal ventilé. VA / Q est 

  36. Inégalités ventilation-perfusion Effet espace-mort Effet shunt

  37. 2.3. L’étape sanguine Elle correspond au transport des gaz par l’intermédiaire du système circulatoire.

  38. 2.3.1. La solubilité des gaz Rappel : -       Les gaz ne se comportent pas de la même façon dans un liquide, certains étant plus solubles que d’autres. ( l’O2 est 20 fois moins soluble que le CO2) -       Le nombre de molécules gazeuses qui vont passer de l’air dans un liquide est directement proportionnel à la pression du gaz dans l’air. -       La diffusion du gaz se produit toujours d’un milieu de haute pression vers un milieu de basse pression.

  39. 2.3.2. Le transport de l’oxygène Il est pris en charge en presque totalité par les globules rouges. Ø     1% seulement de l’O2 circulant n’est pas lié aux globules rouges et reste sous forme dissoute. C’est ce qu’on mesure lorsqu’on chiffre la PaO2 dans les gaz du sang artériels.

  40. Ø     Les globules rouges contiennent l’hémoglobine (Hb), molécule possédant 4 atomes de fer, qui se lient chacun avec une molécule d’O2. L’O2 provenant des alvéoles reste très peu de temps sous forme dissoute dans le sang des capillaires et est capturé par l’hémoglobine, qui prend alors le nom d’oxyhémoglobine (HbO2), qui est la forme combinée de l’hémoglobine. Elle représente 97% de l’O2 transporté. Tant que la pression partielle est supérieure dans l’alvéole par rapport au capillaire, il y a diffusion d’O2, jusqu’à ce qu’il n’y ait plus d’hémoglobine disponible pour le transport. On parle alors de saturation de l’hémoglobine. C’est ce qu’on mesure avec un oxymètre trans-cutané (SaO2).

  41. Þla capacité de l’hémoglobine à fixer l’O2 diminue en cas d’hypercapnie, d’acidose, ou lors des intoxications au monoxyde de carbone (qui a 200 fois plus d’affinité pour l’Hb que l’O2)  traitement par O2 hyperbare ÞEn cas d’anémie, il y  du nombre de globules rouges, donc diminution de la forme combinée de l’O2, et donc hypoxie tissulaire  toujours oxygénothérapie dans les hémorragies aiguës ÞLa cyanose est un signe de gravité d’un état hypoxique lié une  de l’Hb non saturée en O2. Elle apparaît lorsque l’Hb non saturée est  5g / 100ml. Elle est rare en cas d’anémie

  42. 2.3.3.      Le transport du gaz carbonique et la régulation de l’équilibre acide-base Le gaz carbonique est un déchet évacué par les cellules. Il est pris en charge par le sang, des tissus jusqu’aux poumons, où il est évacué dans les alvéoles puis dans l’air expiré. Il est transporté vers les poumons sous 3 formes : Ø      Le gaz carbonique est présent sous forme dissoute dans le plasma. Environ 5% de tout le CO2

  43. Ø      Le gaz carbonique est transformé à l’intérieur des globules rouges en acide carbonique (H2CO3)sous l’action d’une enzyme, l’anhydrase carbonique : CO2 + H2O H2CO3 Ensuite, l’acide carbonique produit se sépare d’un ion hydrogène et devient un ion bicarbonate : H2CO3  HCO3- + H+  ion bicarbonate L’ion bicarbonate formé quitte les globules rouges pour le plasma. Il est beaucoup plus soluble dans l’eau que le gaz carbonique. C’est sous cette forme que la majorité du Co2 est transporté, soit 65%.

  44. La régulation acide-base vise à conserver un pH artériel constant = 7,40. Si le pH  au-dessous de 7,36, on parle d’acidose. Si le pH  au-dessus de 7,44,on parle d’alcalose. C’est l’intervention des systèmes tampons (H+ et HCO3-) qui permettent le maintien de cet équilibre. Au niveau du sang, les mouvements du CO2  ou  la concentration d’ions acides (H+). Le pH  si le sang s’enrichit en ions H+ acides ou si il perd des ions alcalins HCO3-, et inversement. L’organisme dispose donc, pour assurer le maintien du pH, d’une composante respiratoire qui modifie la PaCO2 et d’une composante métabolique qui élimine ou retient les bicarbonates. Les 2 mécanismes jouent en sens inverse. Concentration normale en bicarbonates dans le sang = 24 mmol / l

  45. ÞL’acidose ventilatoire se produit lorsqu’il y a hypoventilation alvéolaire + hypercapnie ÞL’alcalose ventilatoire se produit lorsqu’il y a hyperventilation alvéolaire + hypocapnie ÞL’acidose métabolique peut survenir lors d’un exercice musculaire intense, d’intoxications, d’insuffisance rénale, ou d’acidocétose diabétique ÞL’alcalose métabolique peut survenir en cas de vomissements incoercibles avec perte d’ions acides

  46. Ø      Le gaz carbonique se présente aussi sous une forme combinée à l’Hb, qu’on appelle la carbhémoglobine. Le CO2 se lie aux radicaux amines de l’Hb, et non au fer. Cela représente environ 30% de tout le CO2.

  47. 2.4. L’étape tissulaire Elle correspond à l’échange des gaz entre le sang des capillaires tissulaires et les cellules. Ce processus se produit également par un mécanisme de diffusion suivant un gradient de pression, les parois des capillaires et des cellules étant perméables aux gaz. L’échange est inverse de celui qui se passe dans les poumons : la cellule récupère l’O2 sanguin et libère du CO2.

  48. 3. Le contrôle de la respiration La respiration est automatique, cyclique et adaptée.

  49. 3.1. Le contrôle nerveux central Lors de la respiration, les muscles inspirateurs se contractent et se relâchent alternativement sous l’action d’une stimulation nerveuse provenant des neurones du tronc cérébral. Les centres respiratoires sont donc des centres inspiratoiresessentiellement puisque l’expiration est passive. Ils contrôlent également un grand nombre de réflexes respiratoires : éternuement, toux, bâillement, inspiration forte au contact de l’eau froide ou lors d’une douleur intense, etc… Bien que ce centre fonctionne de façon automatique, un certain nombre de facteurs vont modifier son activité.

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