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DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE. Service de santé de secours médical ISPV E. Canderan, S. Chauvet, Dr Guivier, Dr Bein mars 2008. Respiration = Ventilation Transfert alvéolo capillaire Transfert sanguin vers les tissus consommateurs Extraction par cellule de l’O2 sanguin. . = Hématose.

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DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

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  1. DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE Service de santé de secours médical ISPV E. Canderan, S. Chauvet, Dr Guivier, Dr Bein mars 2008

  2. Respiration = Ventilation Transfert alvéolo capillaire Transfert sanguin vers les tissus consommateurs Extraction par cellule de l’O2 sanguin. = Hématose PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE (1)

  3. PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE (2) • VENTILATION (1) : • Renouvellemt R alvéol. • Dépend : • VAS et VAI. • Mécanique thoraco abdo : • Cage thoracique osseuse • Plèvre. • Muscles ventilatoires. • Régulation nerveuse : • Centres bulbaires sous afférences vagales. • Chemorécepteurs ( centraux hypercap., Ao/AC hypoxie). • Mécanorecepteurs musculaires et articulaires.

  4. VENTILATION (2) : Les muscles ventilatoires: Inspiratoires Principaux : diaphragme et intercostaux externes Accessoires : SCM, scalène, trapèze. Expiratoires : muscles grands droits et transverse Inspiration=active, expiratoire=passive. PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE (3)

  5. VENTILATION (3) : VD : volume mort. VT : volume courant. VA : volume alvéolaire : VT-VD. VRI/VRE : volumes résiduels inspi/expi. CV : capacité vitale : VRE+VT+VRI PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE (4)

  6. PaO2 dépend donc : Pompe ventilatoire (PA02) Échangeur alvéolocapillaire : Φ osmotiq. PA02/PaO2 Intégrité de la membrane alvéolocapillaire Vascularisation alvéolaire : VD-AP-cap.P-VP-OG pH = 7.4+/-0.02 Pa02 = 90 mmHg +/- 5 PaC02 = 40 mmHg +/- 2 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE (5)

  7. DEFINITIONS (1) • détresse respiratoire aigue (DRA) = incapacité du système respiratoire d’assurer des échanges gazeux adéquats • DRA=défaut d’oxgénation du sg associé ou non à un défaut d ’épuration du CO2 sg DRA = ↓ PaO2 +/- ↑ PaCO2 = Hypoxémie

  8. DEFINITIONS (2). • Remarque : hypoxémie # hypoxie • Hypoxémie = IR au niveau sanguin • Hypoxie = IR au niveau cellulaire secondaire : • Hypoxémie sévère. • Incapacité cardio circulatoire (ex: choc cardiogéniq) =dite hypoxie de stase • Anomalie de transport sg O2 (ex : anémie) • Anomalie d’extraction cellulaire O2 (ex : intox. Cya) = dite hypoxie cytotoxique.

  9. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (1) • DRA=↓ Pa02 (<60 mmHg) (+/- ↑ PaC02 ). • Diminution de la PI02 (conditions extérieures : altitude…) • Défaillance de la fonction ventilatoire = HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE (VA02=VT-VD). • Défaillance de l’échangeur = SHUNT VRAI EXTRAPULMONAIRE ; EFFET ESPACE MORT; ALTERATION DE LA MEMBRANE ALVEOLOCAPILLAIRE

  10. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (2) • HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE (1) : • Diminution de la ventilation totale (↓VT) : • Troubles de la régulation nerveuse (TC grave …) • Troubles des mécanismes thoraco abdo (myopathie…) • Troubles de la plèvre (pleurésie …) • Tb ventilatoires obstructifs VEMS/CV<75% (asthme) • Tb ventilatoires restrictifs ↓ CV/CPT avec Tiffeneau N (obésité, tétraplégie..) • Tb ventilatoires mixtes.

  11. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (3). • HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE (2) : • Shunt vrai intrapulmonaire : • Hyperoxie ne corrige pas le déficit.

  12. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (4) • HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE (3) : • Effet shunt : Zone perfusée convenablement mais non ventilée. • Hyperoxie corrige la Pa02.

  13. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (5) • DEFAILLANCE DE L’ECHANGEUR (1) : • Shunt vrai extrapulmo : • Hyperoxie ne corrige pas la Pa02.

  14. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (4). • DEFAILLANCE DE L’ECHANGEUR (2) : • Effet espace mort : • Zone ventilée mais non perfusée. Hyperoxie ne corrige pas la Pa02. Ex : EP.

  15. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (5). • DEFAILLANCE DE L’ECHANGEUR (3) : • Altération de la membrane alvéolo capillaire :

  16. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (6). • ADAPTATIONS ↓ Pa02 : • Augmentation de la ventilation minute : augmentation du travail musculaires • Augmentation du débit cardiaque (DC=VES X FR ou PAM/r)  ↑FC, ↑ contractilité myocardique et ↑ TA. • ↑ consommation 02 (cœur + muscles) : adaptation dépassée = signes de DRA : fatigue musculaire (tachypnée) et tachycardie/HTA. • À terme, pause respiratoire et bradycardie/hypoTA

  17. ETIOLOGIES DE LA DRA (1). • PAR HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE : • Atteinte de l’arbre respiratoire : • VAS (temps inspiratoire) : CE extrinsèque, intrinsèque (sd de pénétration), KC ORL, infectieux (épiglottite/laryngite sous glottique). • VAI (temps expiratoire, sifflante) : asthme, BPCO • Atteinte de la commande nerveuse : • Centrale : TC grave, AVC • Périphérique : maladie neuromusculaire

  18. ETIOLOGIES DE LA DRA (2). • PAR ATTEINTE DE L’ECHANGEUR : • Pneumopathie. • OAP lésionnel ou cardiogénique. • Contusion pulmonaire.

  19. DIAGNOSTIC POSITIF DE DRA (1). • SIGNES CLINIQUES DE DRA : • Tirage : mise en jeu des muscles accessoires • Fatigue de muscles ventilatoires : tachypnée (FR>30 /min) • Hypoxie : cyanose (Hb réduite > 5 g/dl) • SIGNES CLINIQUES D’ORIENTATION ETIOLOGIQUES : • Douleurs thoraciques. • Toux, expectorations purulentes, hyperthermie. • Expiration sifflante.

  20. DIAGNOSTIC POSITIF DE DRA (2). • SIGNES CLINIQUES DE GRAVITE DE DRA (1) : • Signes d’hypercapnie : sueurs, érythrose faciale, Tachycardie, HTA et encéphalopathie hypercapnique (agitation, astérixis, somnolence, coma) • Signes ventilatoires : balancement thoraco-abdo et signes de lutte (IC, ailes du nez, sus clav et expiration active) • Signes d’épuisement = gravité extrême • Bradypnée (FR<12/min), gasp, pause respiratoire • Collapsus cardiovasculaire : hypoTA, bradycardie et marbrures.

  21. DIAGNOSTIC POSITIF DE DRA (3).SIGNES CLINIQUES DE GRAVITE (2)

  22. DIAGNOSTIC POSITIFS DE DRA (4). • EXAMENS COMPLEMENTAIRES DE PREMIERE INTENTION: • GDS +++ • Contexte infectieux : NFSpl, Hémocult ae+anae • Contexte OAP ou dl thoracique : ECG +++, enzymes cardiaques • Contexte EP : ECG, ddimères • Contexte d’intoxication : HbCO, cyanures. • Pour tous : RP (mauvaise qualité brancard)

  23. CAS CLINIQUE N°1 (1). • A l’appel 5 heures du matin : « Homme, Robert, 75 ans, difficultés respiratoires à domicile. Roche Morey. » 1) Prise en charge à l’arrivée ? 2) Prise en charge secondaire ? 3) Appel à la régulation ? 4) Conditionnement ?

  24. CAS CLINIQUE N°1 (2) • A l’arrivée sur les lieux Robert est : • Assis bords du lit, pyjama, agité essai de descendre du lit, en sueurs. • Parle peu « vais mourir », grésillement laryngé, « mousse ». • SpO2%=83% sous 6L/min MHC VS FR=30 • TA=18/16, pouls=120 réguliers bien frappé CAT?

  25. CAS CLINIQUE N°1 (3). • Prise en charge à l’arrivée sur les lieux (1) : • Déshabiller ; 3C. • Respect de la position choisie par la victime, idéalement ½ assis. • LVA ; retrait CE visible (prothèse dentaire+++). • Inspection de la victime : • Couleur des téguments. • Écouter : bruits surajoutés, temps ventilatoire atteint. • Rechercher signes hypoxie et hypercapnie • Rechercher signes d’orientation étiologique.

  26. CAS CLINIQUE N°1 (4). • Prise en charge à l’arrivée sur les lieux (2) : • Prise des constantes : • Pouls : amplitude, fréquence, régularité. • TA aux 2 bras, manuelle. • SpO2% : attention corrélation (VC, T°, cyanose). • FR : fréquence, amplitude, régularité. • Conscience : GCS (fiche technique). • Recherche ATCD/dernière ordonnance. • Interrogatoire • Ccl: degré de gravité?

  27. CAS CLINIQUE N°1 (5). • Pour Robert, • Retrait de la chemise pyjama • Respect position ½ assis bord du lit • Retrait des prothèses dentaires • Regarder : cyanosé. • Bruit surajouté : grésillement laryngé, Inspiratoire • Signe hypoxie : cyanose, parle peu. • Signe hypercapnie : agitation physique et psychiq. • Orientation étiologique : balancement thoraco abdo, mousse.

  28. CAS CLINIQUE N°1 (6) • SAO2% : protocole 3 : 90% sous 15L/min MHC • TA = 19/9 identique aux 2 bras, pouls=120 RBf, FR=40 amples, GCS=15 avec agitation parle plus facilement • Interrogatoire = douleur thoracique • Dernière ordonnance = Glucophage, diamicron  DNID • Kardégic 75, plavix, lasilix, tahor, coversyl  Stenté 2004 • Zyloric, colchimax  crise de goutte • Stilnox, effexor • PTHG • Ccl degré de gravité = Urgence vitale : oap sévère sur IDM probable.

  29. CAS CLINIQUE N°1 (7) • Prise en charge secondaire (1) : • VVP de bon calibre (18G=vert) et sérum phy. • Bilan sanguin si possible (remplir tous les tubes). • Traitement spécifique : • Protocoles • Oxygénothérapie si besoin : <6l/min  ablation des valves MHC

  30. CAS CLINIQUE N°1 (8). Pour Robert : • Protocoles 1, 2 • Protocole 10 : dextro (=2,01g/L) • Protocoles 11/7 ? • Caractères de la douleur thoracique • Intensité (EVA=7) • Siège, irradiation (thoracique ant, mâchoire) • Horaire, mode de début (3h du mat, brutale, le réveille) • Notion de dl antérieure similaire (comme en 2004) • TA avant après Natispray (TA= 19/9 puis 17/6) • EVA = 5 après TNT et Perfalgan

  31. CAS CLINIQUE N°1 (9). • Appel régulation : • Radio ou TPH (18), PARM si pas de SMUR régul. • Précision VSAV. • Sexe/âge de la victime. • Motif de l’appel initial • « ex clinique », cstes initiales, importance signe de gravité +++ • ATCD et traitement circonstanciés • PEC réalisée

  32. CAS CLINIQUE N°1 (10). • Pour Robert, • TPH (18) régulateur « VASV Jussey a pris en charge victime de sexe masculin de 75 ans pour difficultés respiratoires avec Sat = 83% sous 6l/min remontée à 90% sous 15l/min, CYANOSE, AGITE, EN SUEUR, BALANCEMENT THORACO ABDO. Il est diabétique, stenté en 2004 et présente DL THORACIQUE TYPIQUE depuis 2h R A LA TNT. Il est bilanté, perfusé, a reçu 2 bffées de Natispray et Perfalgan 1g. DEMANDE DE SMUR ».

  33. CAS CLINIQUE N°1 (11). • Conditionnement : • Assis brancard. • Attaché. • VVP accessible. • « Monitoré ». • Surveillance clinique. • Surveillance spécifique. • Remplir feuille d’intervention.

  34. CAS CLINIQUE N°1 (12). • Pour Robert, • Assis. • Attaché. • VVP accessible. • Monitoré. • Surveillance clinique. • Surveillance spécifique : TA manuelle 5 min/EVA 10 min et modifications de la dl. • Feuille d’intervention.

  35. CAS CLINIQUE N°1 (13). • Prise en charge spécifique SMUR (1): • Cstes, ECG, reprise de l’interrogatoire si possible. • Lasilix 120 mg IVD. • Risordan PSE vit= 4mg/h adaptée à la TA. • Aspégic 500 mg IVL (pas de plavix traité) • Lovenox 0.3ml IVD et 0.7 ml SC. • Morphine en titration • Appel USIC : thrombolyse ou non (H2 de la douleur)

  36. CAS CLINIQUE N°1 (14). • Prise en charge spécifique SMUR (2) : • Aggravation de Robert : IOT • Stable après IOT : transfert CHU • Instable : arrêt CHI Vesoul +/_ T2 AR. • État de Robert stationnaire : CHU Minjoz • ROBERT = OAP SUR ISCHEMIE MYOC.

  37. SIGNES CLINIQUES : 1-sueurs, anxiété, agitation. 2-Cyanose périphérique 3-Expectorations mousseuses 7-OMI 9- orthopnée 6- crépitants à l’auscultation SURVENUE: 10- second moitié de nuit ETIOLOGIES(principales) : 4-écart de régime (sels+++) 5-poussée HTA 8-écart de traitement 9- IDM, tb du rythme. CAS CLINIQUE N°1 (15).

  38. CAS CLINIQUE N°2 (1). • A l’appel, 10h30 du matin • « femme, Marie-Christine, 15 ans difficultés respiratoires, à l’infirmerie du Collège de Faverney » 1) Prise en charge à l’arrivée ? 2) Prise en charge secondaire ? 3) Appel à la régulation ? 4) Conditionnement ?

  39. CAS CLINIQUE N°2 (2). • A l’arrivée sur les lieux Marie-Christine est : • Assise sur une chaise. • penchée en avant, agitée en sueur. • Ne parle pas. • Spo2%=83% VS sous air • CAT?

  40. CAS CLINIQUE N°2 (3). • Prise en charge à l’arrivée (1) : • Déshabillée 3C. • Respecter sa position assise. • Organisation des secours : demande de brancard, oxygène et sac bleu à disposition. • LVA? • Inspection de MC: • Cyanosée. • Ecouter : siffle, temps expiratoire. • Signe d’hypoxie : ne parle pas, cyanose. • Signe d’hypercapnie : en sueurs, agitation. • Signe d’orientation étiologique : effort, allergie, stress.

  41. CAS CLINIQUE N°2 (4). • Prise en charge à l’arrivée (2) : • Constantes : • TA identique=12/8, pouls réguliers bien frappé= 132 • SpO2%=83%protocole 3 SpO2%=88% sous 6l/min avec FR ample régulière=33 • GCS=15, agitée. • ATCD, dernière ordonnance : • Ttt de fond, de crise : néant, ventoline au besoin. • Interrogatoire : • Ttt pris, combien, quand, effets : ventoline 8 bffées 15’ • Crise habituelle? fréquence annuelle ? Plus longue plus intense.5/an. • ATCD IOT pour asthme : non

  42. CAS CLINIQUE N°2 (5). Conférence de consensus réanimation et médecine d’urgence 1988 réactualisation 2002 « prise en charge de l’asthme aigu adulte et enfant ».

  43. CAS CLNIQUE N°2 (6). • Prise en charge secondaire : • Traitement spécifique : Protocole n°9 • Protocole n°1 : VVP de bon calibre 18G • Protocole n°2 : Bilan sanguin si possible : prélever tous les tubes.

  44. CAS CLINIQUE N°2 (7). • Appel à la régulation : • TPH (18), Régulateur • VSAV Saint Rémy • « victime de sexe féminin, 15 ans, asthmatique connue, pour difficultés respiratoires avec une ventilation SIFFLANTE, CYANOSEE, EN SUEUR, AGITEE, NE POUVANT PAS PARLER. La crise lui semble INHABITUELLE. SpO2% à 83% sous air remontée à 93% sous 9L/min après deux aérosols de Bricanyl/atrovent, FR=25, TA=12/8, pouls régulier bien frappé à 120 et GCS=15. Elle est moins agitée. Elle est bilantée perfusée, demande de SMUR ».

  45. CAS CLINIQUE N°2 (8). • Conditionnement : • Assise sur le brancard. • Attachée. • VVP accessible. • Monitorée sous 9l/min au MHC. • Surveillance clinique. • Surveillance spécifique : agitation, sueurs, capacité à parler, sifflement ventilatoire. • Remplir feuille d’intervention.

  46. CAS CLINIQUE N°2 (9). • Prise en charge spécialisée SMUR : • Reprise interrogatoire. • Cstes (+/- ECG). • Troisième aérosol de Bricanyl. • Solumédrol 120 mg. • Poursuite oxygénothérapie. • Hospitalisation UHCD ou pédiatrie suivant évolution, disponibilité de lit. • MC= CRISE D’ASTHME

  47. SIGNES CLINIQUES : De gravité : Incapable de parler. Penché en avant. Cyanose Agitation, sueurs FR>30 Pouls>120 Hta SAO2%<90% VS sous R De gravité extrême : Trouble de la conscience. Pauses ventilatoires/épuisemt Collapsus cardiovascul. (Silence auscultatoire). CAS CLINIQUE N°2 (10).

  48. CAS CLINIQUE N°3 (1). • A l’appel, 23h00, «Homme, Jacky, 56 ans, difficultés respiratoires à l’Amicale de Pétanque de Vesoul ». 1) Prise en charge à l’arrivée ? 2) Prise en charge secondaire ? 3) Appel à la régulation ? 4) Conditionnement ?

  49. CAS CLINIQUE N°3 (2). • A l’arrivée sur les lieux Jacky est : • Assis sur un brancard, agité, en sueur. • Difficultés à parler. • SpO2%=75% sous 6l/min MHC VS pour 50% à l’arrivée des SP, FR=45 régulière, peu ample. • TA=10/7 pouls=132 réguliers bien frappé. • Accompagné de sa femme « Ginette ». CAT ?

  50. CAS CLINIQUE N°3 (3). • Prise en charge à l’arrivée sur les lieux (1) : • Déshabiller Jacky, 3C. • Laisser assis sur le brancard. • LVA? • Inspection • Couleur : cyanosé et début de marbrure genoux • Écouter : pas de bruit surajouté, inspiration difficile • Signes d’hypoxie : cyanose, SpO2% • Signe d’hypercapnie : agité, sueur, astérixis et somnolence • Signes d’orientation étiologique : atteinte ventilation, hyperthermie à 39.5°C

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