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TERMORREGULACION PERIOPERATORIA Y EN CUIDADOS CRITICOS

TERMORREGULACION PERIOPERATORIA Y EN CUIDADOS CRITICOS. Drª. Maria Dolores Lopez Alarcón Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA. HIPOTERMIA. HIPOTERMIA NO PROVOCADA: Perioperatoria .

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TERMORREGULACION PERIOPERATORIA Y EN CUIDADOS CRITICOS

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  1. TERMORREGULACIONPERIOPERATORIA Y EN CUIDADOS CRITICOS Drª. Maria Dolores Lopez Alarcón Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

  2. HIPOTERMIA HIPOTERMIA NO PROVOCADA: Perioperatoria. La Anestesia es la principal causa de hipotermia en el hombre * *(Camus et al:Hypothermie peroperatorie non provoquée.Encyl. Med. Chir: Anesthésie-Reanimation 36-413-A-10, 1999) HIPOTERMIA INDUCIDA : Medida terapéutica

  3. HIPOTERMIA PERIOPERATORIA Mecanismo de producción: Alteración termorregulación inducida por la Anestesia + Frías áreas quirúrgicas + campo quirúrgico + líquidos y derivados sanguíneos + paciente (edad, patología) “MEDIANA HIPOTERMIA:” Tª Corporal = 34-36ºC * *Sessler DI: Complications and treatment of Mild hypothermia: Anesthesiology 2001; 95: 531-43

  4. COMPARTIMENTOS TERMICOS • CENTRAL: tronco, vísceras y cabeza. Transferencia de calor a perifería (VC / VD) • PERIFERICO: músculos esqueléticos >MMII y piel hasta 3 cm.(45%) Mediante cambios en la perfusión de la piel (VC / VD) y en la producción de sudor. A través de las venas y de coeficiente de difusión de tejidos ( grasa mantiene x3 calor > músculos)* Tª regulada: 36.6 +/- 0.38 ºC ( max 18:00h) Perifería: 2-4 ºC < central * Sessler D: Periperative Heat balance: Anesthesiology 2000; 92:578-96

  5. “TERMOSTATO” HIPOTALAMO • HIPOTALAMO ANTERIOR:Respuesta a Tª: VD y sudoración • HIPOTALAMO POSTERIOR: Respuesta a Tª: VC, escalofríos y  de act Tiroidea “Termostato”  37ºC Hipotálamo puede responder sin alteración del compartimento central: inyección ED 15 ml + frío: escalofríos

  6. PERDIDAS DE CALOR: • EVAPORACIÓN: sudor • CONVECCIÓN:Transferencia al ambiente: 20-30% • CONDUCCIÓN:Contacto interfases: > decúbito/sedestación • RADIACIÓN: Interfases sin contacto directo • pacientes despiertos: 50-70% RADIACIÓN • Sedados: RADIACIÓN Y CONVECCION • ENFRIAMIENTO ACTIVO: Facilitación CONDUCCIÓN Y CONVECCION

  7. PACIENTE QUIRURGICO en el PERIOPERATORIO • ALTERACION TERMORREGULACION INDUCIDA POR LA ANESTESIA + FRIAS AREAS QUIRURGICAS: “MEDIANA HIPOTERMIA” ( 34-36ºC) PACIENTE DURANTE EL PERIOPERATORIO: • > radiación: cuerpo desnudo • conducción: contacto con la mesa fría y el aire • convección: si el aire se renueva Evaporación de agua de piel y pulmones > 25% de pérdida calórica total. La ROPA evita la pérdida por radiación y conducción. Ajustada al cuerpo y NO mojada ( el agua > 20 veces la conductividad del calor)

  8. ANESTESIA - ALTERACION TERMORREGULACION (I) • A. GENERAL: umbral de VC, escalofrío 3 fASES: Fase I: rápida:=1ºC redistribución calor (VD); fase II: lenta. Balance calórico – fase III: estabilización ( meseta 35-36ºC) o si alcanzan 34.5ºC reaparición termorregulación al frío 37º I II III 34º 1 h 4

  9. ANESTESIA + Tª (II) • A. LOCORREGIONAL: 1- la inhibición del la VC en los territorios bloqueados ( 1ªh: 0.8ºC+/- 0.3; 2ªh: 0.4ºC) 2- mec compensatorios sólo no bloqueo + MMSS 3-paciente confortable Puede ser más tardía la recuperación de la normotermia que en AG ( ausencia de III FASE mientras dura bloqueo) • A. COMBINADA: HIPOTERMIA +++ SEVERA 1-pérdida de VC + imposibilidad de reclutar la respuesta VC en MMII > 1ºC 2- inhibición escalofrío * Leslie K, Sessler D: Perioperative hypotermia in the high risk surgical patient. Best Practice¬reseach clinical Anaesthesiology 17,4: 485-498; 2003

  10. CIRUGIA + Tª • CAMPO OPERATORIO: > pleura y peritoneo +++ pérdidas cutáneas *Cirugía abdominal mayor prolongada >3-4h: 34ºC necesitan aprox 5h para reestablecer Tª • HEMORRAGIA: transfusión 4ºC 1litro /h: genera la mitad pérdida calórica/h que con AG > + rápida y por Vía central • COMPRESION VASCULAR POR CLAMP: extracción del clamp o torniquete– redistribución del calor ---caída de Tª • Tª QUIROFANO: 21ºC ( ideal 24-26ºC) * Gamal N et al : Age-related thermoregulatory differences in an warm room . Anesth Analg 2000; 90:694-8

  11. Tª - PACIENTE EDAD AVANZADA: • Umbral de reaparición VC =1.2 ºC • Umbral de escalofrío en ALR >1ºC • Capacidad de aumentar el consumo Oxígeno • Asociación de otras patologías: DM caquexia malignidad, etc

  12. FACTORES DE RIESGO • Neonatos • Tª Quirófano <18ºC y duración cirugía • Quemados • AG +ALR • >65 años • Hipotermia antes de cirugía ( <36.5ºC) • Macario et al: What are the most important risk factors … Anesth Analg 2002; 94:215-20 • Gamal et al: age-related thermoregulatory … Anesth Analg 2000; 90: 694-8

  13. EFECTOS ADVERSOS DE LA “MEDIANA HIPOTERMIA” PERIOPERATORIA(I) EL TEMBLOR + DOLOR SON LA PRINCIPAL CAUSA DE DISCONFORT EN LOS PACIENTES EN EL PERIOPERATORIO

  14. EFECTOS ADVERSOS HIPOTERMIA PERIOPERATORIA(II) • TEMBLOR:ESCALOFRIO es el principal mecanismo de producción de calor en adultos Termogénesis independiente del frío: catecolaminas circulantes (10-15% adultos) “grasa parda” 100% neonatos • ISQUEMIA MIOCARDICA:Consumo O2: 200% ANCIANOS: - no tiemblan (alt termorregulación x edad) -1.3ºC Tª central x 3 eventos adversos (arritmias V) por catecolaminas plasmáticas * De White J et al: Perioperative shivering. Anesthesiology 2002; 96: 467-84

  15. EFECTOS ADVERSOS (III) • COAGULOPATIAS: - alteración función plaquetar ( no cantidad) por alteración del tromboxano A2; - inadecuada fibrinolisis favoreciendo la hemorragia - alteración en la formación del trombo • INFECCION:Tª ( 3 primeras horas: inoculación) - altera producción atc ( células T) - menor eficacia de neutrófilos ( rad libres y NO) - posquirúrgicos (Tª: 34ºC en cirugía Mayor) tardan 5h en normotermia. Cicatrización (colágeno)  TRAUMATISMOS ( excepto TCE) principal causa de mortalidad: sangrado e infección

  16. EFECTOS ADVERSOS (IV) • SISTEMA ENDOCRINO: - Alt insulina: hiperglucemia - adrenalina y NA - Acidosis metabólica • S. RENAL: - diuresis, disfunción tubular - eliminación electrolitos: Mg, K, Ca; P • S. GASTROINTESTINAL: - alteración del ritmo intestinal: ileo paralítico - pancreatitis leves/moderadas ( amilasas) - elevación de enz hepáticos

  17. FARMACOS ANESTESICOS Y TERMORREGULACION Se afecta la FC y FD de los fármacos ya que los enzimas son muy sensibles a cambios de Tª • RELAJANTES M: aumentan su duración: VECURONIO x 2: si 2ºC Tª; ROCURONIO + ATRACURIO 60% t relajación si 3ºC • A. VOLATILES:La solubilidad aumenta en hipoT, no afecta a la potencia (Pp) pero enlentece la recuperación de la conciencia • F. INTRAVENOSOS: PROPOFOL : 30% enlentecimiento aclaramiento FENTANILO : 15% OTROS: beta-bloq, fenitoína, etc

  18. MANEJO Y PREVENCION DE HIPOTERMIA PERIOPERATORIA

  19. Cuidado del paciente: Mantener HOMEOSTASIS INTERNA OBJETIVOS: • VALORAR QUE MEDIDAS TENEMOS A NUESTRO ALCANCE PARA MANTENER O RESTABLECER AL PACIENTE CON Tª LO MAS FISIOLOGICA POSIBLE • INDICACIONES /CONTROVERSIAS DE HIPOTERMIA COMO TTO

  20. HIPOTERMIA –GESTION RECURSOS Disminución 1.5ºC > normal: 2500 – 7000 $/ paciente quirúrgico Infección (65%) transfusión (75%) CMV (35%) mortalidad (55%) Isquemia M (43%) estancia (40%) Estancia UCI (43%) *Brown C et al: Maintaining intraoperative normothermia: a meta-analysis of outcomes with cost: AANA Journal/April 1999,67;2: 155-163 * Fledler M: Thermoregulation: Anesthetic and perioperative concers. AANA Journal; 2001; 69,6: 485-491

  21. MINIMIZAR LA REDISTRIBUCION: uso de VD preoperatorio (sólo útil <1 h de cirugía) • PRECALENTAMIENTO: de tejidos periféricos: VD + reducción gradiente central ESTÁNDAR DE CALIDAD: rutina clínica: ++ confort + inserción de catéteres • VD FARMACOLOGICA: ¿ nifedipino ? : 20mg vo 12h + 10 mg sublingual 1.5h evitan 1ºC durante cirugía PREVENCION ES LA MEDIDA MAS EFICAZ

  22. CALENTAMIENTO CUTANEO (I) • METODOS PASIVOS:CUBRIR EL CUERPO. Cara y parte sup del tronco + sensibles pérdida de calor es proporcionalal área expuesta • METODOS ACTIVOS: - S. Agua circulante: limitados por posición (debajo). El 90% pérdida en la porción anterior del cuerpo Pueden producir necrosis ( H20 a 40-42ºC)+ compresión vasos subcutáneos por el peso del cuerpo .Encender 20 min antes de cirugía - S. Aire: cobertores de plástico o papel + filtro - S. Radiación: no necesitan contacto ( UCIs neonatos) -

  23. CALENTAMIENTO CUTANEO (II) - Calentamiento de vía aérea y humidificadores: < 10 % pérdidas por metabolismo respiratorio: 2/3 humidificar + 1/3 calentar - S. Agua caliente: líquidos calientes en zonas de alto flujo sanguíneo ( axilar, ingles, etc) * ASA técnica peligrosa: quemaduras perioperatorias Reglamentos prohiben Tª de calentamiento >41ºC * ASA base de datos reclamaciones.

  24. CALENTAMIENTO CUTANEO (III) • Tª QUIROFANO: eficaz a 24ºC ( molestias staff) • PERFUSIONES: -1 l de cristaloides 21ºC : 0.25ºC . ( real x 2 por lentitud redistribución. Usar calentadores si >2l/hora -Derivados hemáticos: perfusión lenta (1l/h). Sólo deben usarse los calentadores que aumentan la Tª del producto durante la transfusión, ( desde el sistema al paciente se vuelve a enfriar) siendo los de tipo contracorriente ( calientan los fluidos hasta que llega al paciente) los más eficaces * Proscritos : baños termorreguladores ( hemólisis, infección, etc)

  25. CALENTAMIENTO CUTANEO (IV) • TODOS RIESGO DE QUEMADURA • AGRAVADO POR DESINFECTANTES (> YODO) • ANCIANOS: fragilidad capilar, caquexia, etc • ESTRATEGIA MEJORAR SEGURIDAD Y EFECTIVIDAD: TRATAR DE CALENTAR LA MAYOR SUPERFICIE CORPORAL POSIBLE FACILITA QUE LA CANTIDAD TOTAL DE CALOR SEA TRANSFERIDA IGUAL SIN EXCESIVO CALENTAMIENTO DE UNA ZONA CORPORAL CONCRETA

  26. TTO del TEMBLOR: • Inhibidores de recaptación de 5-HT, Norepinefrina y dopamina: tramadol , ondasetron • A-2 adrenérgicos: clonidina • Antagonistas NMDA: sulfato de mg, ketamina • Inhibidores de colinesterasa: fisostigmina • Agentes inductores: propofol, • Mórficos: alfentanil, fentanilo ( ED) ( R-mu) **MEPERIDINA: R- kappa; Inhibidor-5-HT; actividad no competitiva con ant R-NMDA; alfa-2 adrenoceptores en locus ceruleus * De White et al: Perioperative shivering. Anesthesiology 2002;96:467-84

  27. NORMOTERMIA EN CUIDADOS CRITICOS

  28. EL CONTROL DE LA TEMPERATURA DEBE INSTAURARSE EN UC COMO “GOLD ESTÁNDAR” • MEJORES CUIDADOS POSIBLES: standares de actuación—protocolizados (todo el personal) • MONITORIZACION ANALITICA: iones, glucemia, coagulación • REPOSICION HIDROELECTROLITICA Y NUTRICION ADECUADA: ( AAS) • MEDIDAS ACTIVAS DE CALENTAMIENTO: mantas térmicas • AJUSTES EN DOSIS DE FARMACOS • PROFILAXIS ENERGICA DE INFECCIONES • TRATAMIENTO ACTIVO DEL TEMBLOR

  29. HIPOTERMIA –C. CRITICOS • Pacientes desnudos: baños, ropa de cama fría, R-X • Transfusiones masivas, politraumatizados • Quemados • Patología concomitante: desnutrición (AAS) • Técnicas de depuración renal: HDFC: bajan la Tª en 4.6º C * Holzclaw B:; Shivering in acutely ill vulnerable populations: AACN 15, 2; 2004: 267-279

  30. FIEBRE E HIPERTERMIA • RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y ADAPTATIVA A LA INFECCION • AUMENTO DE: cortisol GH aldosterona PA • DISMINUYE: H. Antidiurética * consenso: ANTIPIRETICOS SI Tª > 39ºC TTO ETIOLOGICO

  31. HIPOTERMIA INDUCIDA

  32. HIPOTERMIA COMO MECANISMO PROTECTOR • Atenuar el daño metabólico durante la isquemia • Reducir la isquemia cerebral • Prevenir el daño cerebral secundario • Mejorar el pronóstico neurológico • Eliminar la hipertermia incontrolada ( sepsis, etc) y sus efectos adversos *Mayer S et al: Clinical trial of a novel surface cooling system for fever control in neurocritical patienst. Crit Care Med 2004, 32;12: 25082515. * Polderman KH et al: Induced hypothermia in traumatic brain injury. Intensive Care Medicine 2004;30:1860-64

  33. ISQUEMIA BAJO FLUJO SANGUINEO A LAS CELULAS COMO RESULTADO DE : • ICTUS hemorrágico o isquémico • lesiones cerebrales ( traumáticas o no) • IAM • Parada cardiaca

  34. HIPOTERMIA INDUCIDAMETODOS • INVASIVOS: mediante catéteres caros, iatrogénicos, personal experto • NO INVASIVOS: mantas, paños , etc no controlables, poco eficaces, etc

  35. INDICACIONES Y OBJETIVOS (I) • ICTUS: ayuda a controlar elevaciones de PIC • PARADA CARDIACA: demanda de O2 y la producción de radicales libres • LESIONES CEREBRALES ( TCEs) previene el daño neuronal secundario por reducción de la isquemia • HIPERTERMIA INCONTROLADA: mantenimiento o recuperación de normotermia ATENUAR EL PROCESO DE DETERIORO METABOLICO

  36. INDICACIONES (II) • PARADA CARDIACA: FV / TV (15 min) recuperación CE <60 min (E –I) . ASISTOLIA ( E-III) • TCE: control PIC (E-I) • ACV: infarto severo de A cerebral media (E-III) • HSA: prevención de vasoespasmo (E-IV) • CIRUGIA DE A INTRACEREBRAL: (E-IIb) • C. A. AORTICO TORACO-ABD: (E-III) protección espinal y cerebral • C.CARDIACA: (E-III) neuroprotección *International Brain Hypotermia Symposium. Feb-2004. Tokyo *Polderman K: APlication of therapeutic hypothermia en ICU. Intensive Care Med (2004) 30: 556-75; 757-69 *Henderson et al: Hypothermia in the manangement of traumatic brain injury. Intensive Care Med (2003)29:1637-44

  37. HIPOTERMIA INDUCIDA • MONITORIZACION EXTENSA: electrolitos, coagulación, etc) • VALORAR LA SEDACION Y/O RELAJACION • TTO EN CONTROVERSIA (duración, inicio y mantenimiento • EQUILIBRIO RIESGOS /BENEFICIOS • U CRITICOS O QUIROFANO • RECALETAMIENTO PROGRESIVO EFECTIVIDAD:PROTOCOLIZACION + EXTRICTA VIGILANCIA + MONITORIZACION

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