AKUT ISHALLI OCUGA GENEL YAKLASIM

1. AKUT ISHALLI ÇOCUGA GENEL YAKLASIM Dr. Ercan UGUR

2. Akut ishalli çocuga yaklasimdaki ana amacimiz: Dehidratasyon derecesini belirlemek ve sivi replasmani Patojenin yayilimini önlemek Seçilmis vakalarda etyolojik ajani belirlemek ve spesifik tedavi baslamak.

3. TANIM Dünya Saglik Örgütü ishali 24 saatte üçten fazla sulu diskilama veya sadece anne sütü ile beslenen bebeklerde ise her zamankinden daha sik ve sulu diskilama olarak tanimlamaktadir.

4. Akut ishal : Akut baslayan ve 14 günden kisa süren ishal olarak tanimlanmaktadir. Kronik ishal : 1 aydan uzun süren ishaldir.

5. Klinik Siniflama 1. Akut Ishal Sulu ishal Enterotoksine bagli: Kolera toksini Enteroadhezif: E. Coli Sitotoksine bagli: EPEC, shiga toksini Viral: rota, adeno Parazite bagli: Giardia

6. b. Dizanteri Invazif bakteriler: Shigella, salmonella Parazit: E. Histoliytica c. Mukoid Ishal d. Antibiyotige bagli Turist ishali 2. Persistan Ishal 3. Kronik Ishal

7. Bakteriler B.cereus C.jejuni C.perfiringens C.difficile E.coli

8. Bakteriler Salmonella Shigella S.aureus V.cholera O1 , O139 V.parahaemolyticus Y.enterocolitica

9. Viruslar Astrovirus Calicivirus Norwalkvirus Enterik adenovirus Rotavirus CMV HSV

10. Parazitler E.histolytica E.bieneusi* G.lamblia I.belli S.stercoralis T.trichura B.coli B.hominis C.parvum C.cayatenensis E.intestinalis*

11. ANAMNEZ(1) Oral alim Gaita sikligi ve volümü Genel görünüm Idrar sikligi Antibiyotik kullanimi

12. Yakin temas Deniz mahsülleri Yikanmamis sebze Pastörize edilmemis süt Kontamine su Çig yiyecek

13. ANAMNEZ(2) Diarenin süresi ve siddeti Gaita yogunlugu Muküs ve kan bulunmasi Ates Kusma Kasilma Ates enflamatuar bir proçesi destekler ve ayni zamanda dehidratasyonun bir sonucu olarak ortaya çikbilir. Bulanti ve kusma non spesifik semptomlardir.Ancak kusma üst gis i infekte eden enterik viruslar,enterotoksin üreten bakteriler, Giardia ve cryptosporidium u akla getirmelidir. Ates enflamatuar bir proçesi destekler ve ayni zamanda dehidratasyonun bir sonucu olarak ortaya çikbilir. Bulanti ve kusma non spesifik semptomlardir.Ancak kusma üst gis i infekte eden enterik viruslar,enterotoksin üreten bakteriler, Giardia ve cryptosporidium u akla getirmelidir.

14. EPIDEMIYOLOJI Diare ile syereden hastalikllar her yil dünyada 1 milyar kisinin hastalanmasina ve 3-5 milyon kisinin ölümüne neden olmaktadir. Gelismekte olan ülkelerde etkenlser çesitli viral aprazitik ve bakteriyel olabilirken, gelismis ülkelerde ise etkenler genelde ,rotavirus, g.lamblia ve cryptos. Parvum dur. Diare yapan etkenlerin bulasmasi genelde fekal oral yoldan veya kontamine yiyeceklerin yenilmesi ile olusur.Diare ile syereden hastalikllar her yil dünyada 1 milyar kisinin hastalanmasina ve 3-5 milyon kisinin ölümüne neden olmaktadir. Gelismekte olan ülkelerde etkenlser çesitli viral aprazitik ve bakteriyel olabilirken, gelismis ülkelerde ise etkenler genelde ,rotavirus, g.lamblia ve cryptos. Parvum dur. Diare yapan etkenlerin bulasmasi genelde fekal oral yoldan veya kontamine yiyeceklerin yenilmesi ile olusur.

15. Yakin Temas Ile Bulas: SHIGELLA E. COLI O157-H7 ENTERIK VIRUSLAR G.LAMBLIA C.PARVUM E. HISTOLYTICA SHIGELLA,E. COLI O157-H7, ENTERIK VIRUSLATR, G.LAMBLIA,C.PARVUM, VE E. HISTOLYTICA gibi ajanlarin bulasmasi yakin temas yoluyla da olur.Çünkü bu patojenlerin infeksiyon olusturmasi için az bir miktarda bulunmalari yeterlidir. SHIGELLA,E. COLI O157-H7, ENTERIK VIRUSLATR, G.LAMBLIA,C.PARVUM, VE E. HISTOLYTICA gibi ajanlarin bulasmasi yakin temas yoluyla da olur.Çünkü bu patojenlerin infeksiyon olusturmasi için az bir miktarda bulunmalari yeterlidir.

16. Enteropatojenlerle Olusan Infeksiyonlara Egilimi Arttiran Faktörler Küçük yas Immün yetmezlik Kizamik Malnutrisyon Endemik bölgeye seyahat

17. Enteropatojenlerle Olusan Infeksiyonlara Egilimi Arttiran Faktörler Temiz olmayan çevre sartlarina maruz kalma Kontamine su ve yiyecekler Anne egitim düzeyinin düsük olmasi Çocuk bakimevleri

18. TANI

19. Gaita incelemesi: Mukus Kan Lökosit Gaita incelemesi: Mukus kan ve lökosit kolitin göstergesidir. Fekal lökositler kolonik mukozayi invaze eden bakterilere yanit olarak üretilir. Gaitada fekal lökosit görülmesi sitotoksin üreten veya invazif bir m.o. Nin varligin isaret eder:sigella,salmonella,eiec,c.difficile,y.enterocolitica,v .parahemoliticus bunlara örnek olarak verilebilir. Kolitli bütün hastalarin gaita mikroskobisinde fekal lökosit görülmez. Shiga toksin üreten e.coli ve e. Hystolitica ile infekte hastalar genelde minimal fekal lökositlere sahiptir.Gaita incelemesi: Mukus kan ve lökosit kolitin göstergesidir. Fekal lökositler kolonik mukozayi invaze eden bakterilere yanit olarak üretilir. Gaitada fekal lökosit görülmesi sitotoksin üreten veya invazif bir m.o. Nin varligin isaret eder:sigella,salmonella,eiec,c.difficile,y.enterocolitica,v .parahemoliticus bunlara örnek olarak verilebilir. Kolitli bütün hastalarin gaita mikroskobisinde fekal lökosit görülmez. Shiga toksin üreten e.coli ve e. Hystolitica ile infekte hastalar genelde minimal fekal lökositlere sahiptir.

20. Gaita Kültürleri: HÜS Kanli gaita Fekal lökosit Diare salginlarinda Immün süprese hastalarda alinmalidir.

21. Proktosigmoidoskopi: Crohn ve kolitis ülserozadan süphelenildiginde taniya yardimcidir.

22. Gaitada Parazit Yumurtasi Endemik bir bölgeye seyahat etmisse Gaita kültürlerinde diger enteropatojenler ürememisse Diare 1 haftadan uzun sürmüsse Ishal salgini varsa Immünsüprese ise parazit ve parazit yumurtasi aranmasi uygun olur.

23. Yiyecek ve Su Kaynakli Hastalik Önceden üretilmis toksinler Üretilen toksinlere Invaziv olmasina Yiyecek içinde üremesine baglidir. Yiyecek ve Su Kaynakli Hastalik: Iki veya daha fazla kisi ayni yiyecek veya sudan aldiginda bulanti,kusma ,diare veya nörolojik semptomlarin ortaya çikmasiyla akla gelir. Hastaligin patogenezi ve siddeti: 1:önceden üretilmis toksinlere(s.aureus-b.cereus) 2:üretilen toksinlere 3:invaziv olmasina 4:yiyecek içinde üremesine baglidir. Genel bir kural olarak salginlar hastaligin inkübasyon periyoduna göre gruplandiginda: Saatten önce meydan gelenlerde S.aureus ve b.cereus toksini, Balik veya midye toksinleri Kimyasal zehirlenme akla gelir. Enterotoksin üreten bakteriler ,invaziv bakteriler,caliciviruslar ve mantar zehirlenmelerinin bazi türleri daha uzun inkübasyon periyoduna sahiptirler. Yiyecek ve Su Kaynakli Hastalik: Iki veya daha fazla kisi ayni yiyecek veya sudan aldiginda bulanti,kusma ,diare veya nörolojik semptomlarin ortaya çikmasiyla akla gelir. Hastaligin patogenezi ve siddeti: 1:önceden üretilmis toksinlere(s.aureus-b.cereus) 2:üretilen toksinlere 3:invaziv olmasina 4:yiyecek içinde üremesine baglidir. Genel bir kural olarak salginlar hastaligin inkübasyon periyoduna göre gruplandiginda: Saatten önce meydan gelenlerde S.aureus ve b.cereus toksini, Balik veya midye toksinleri Kimyasal zehirlenme akla gelir. Enterotoksin üreten bakteriler ,invaziv bakteriler,caliciviruslar ve mantar zehirlenmelerinin bazi türleri daha uzun inkübasyon periyoduna sahiptirler.

24. Su ve Yiyecek Kaynakli Hastaligin KLINIK SENDROMLAR:Kusmayla beraber olan kisa inkübasyon periyodu,agir metaller gibi gastrik irritasyona neden olan toksinlere veya b.cereus veya s.aureusla olusmus toksinlere bagli olabilir. B.cereus ayni zamanda bir enterotoksin üretmektedir. 8-16 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çikan sulu diyare ve abdominal kramplar enterotoksin üreten clost. Perf. Ve basillus cereus u akla getirir. 16-48 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çikan sulu diyare ve abdominal kramplar calicivirus,enterotoksin üreten birkaç bakteri ,cryptosporidium ve cyclospora ile ilgili olabilir. Salmonella ,shigella,c.jejuni,y.enterocolitica,eiec, v.parahemolyticus ates ,kramp tarzinda karin agrisi fekal lökosit içeren diareyle iliskili olabilecekleri gibi bu m.o. Lar atessiz seyreden bir diyare tablosuna da neden olabilirler. 72 -120 saatlik bir inkübasyon periyodundan sonra meydana gelen kanli ishal ve abdominal kramplar shiga toksin üreten e.coli ( e.coli o 157-h7 ) ile iliskilidir. HÜS shiga toksin üreten e coli infeksiyonunun bir komplikasyonudur Gastro intestinal semptomlardan sonra bulanik görme ,agiz kurumasi,dizartri (ataksik konusma), diplopi veya desendan paralizi CLOSTRIDIUM botulinum u destekler. Yiyecek kaynakli hastalik için tedavi destekleyicidir: Çünkü tablo genelde kendini sinirlayicidir.(Bunun istisnalari: botulizm,paralitik midye zehirlenmesi ve uzun etkili mantar zehirlenmesidir.) Çünkü bu zehirlenmeler önceden saglikli olan bir insanda fatal seyredebilir. Eger yiyesek içecek kaynakli bir salgindan süpheleniliyorsa toplum sagligi görevlileri uyarilmalidir.KLINIK SENDROMLAR:Kusmayla beraber olan kisa inkübasyon periyodu,agir metaller gibi gastrik irritasyona neden olan toksinlere veya b.cereus veya s.aureusla olusmus toksinlere bagli olabilir. B.cereus ayni zamanda bir enterotoksin üretmektedir. 8-16 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çikan sulu diyare ve abdominal kramplar enterotoksin üreten clost. Perf. Ve basillus cereus u akla getirir. 16-48 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çikan sulu diyare ve abdominal kramplar calicivirus,enterotoksin üreten birkaç bakteri ,cryptosporidium ve cyclospora ile ilgili olabilir. Salmonella ,shigella,c.jejuni,y.enterocolitica,eiec, v.parahemolyticus ates ,kramp tarzinda karin agrisi fekal lökosit içeren diareyle iliskili olabilecekleri gibi bu m.o. Lar atessiz seyreden bir diyare tablosuna da neden olabilirler. 72 -120 saatlik bir inkübasyon periyodundan sonra meydana gelen kanli ishal ve abdominal kramplar shiga toksin üreten e.coli ( e.coli o 157-h7 ) ile iliskilidir. HÜS shiga toksin üreten e coli infeksiyonunun bir komplikasyonudur Gastro intestinal semptomlardan sonra bulanik görme ,agiz kurumasi,dizartri (ataksik konusma), diplopi veya desendan paralizi CLOSTRIDIUM botulinum u destekler. Yiyecek kaynakli hastalik için tedavi destekleyicidir: Çünkü tablo genelde kendini sinirlayicidir.(Bunun istisnalari: botulizm,paralitik midye zehirlenmesi ve uzun etkili mantar zehirlenmesidir.) Çünkü bu zehirlenmeler önceden saglikli olan bir insanda fatal seyredebilir. Eger yiyesek içecek kaynakli bir salgindan süpheleniliyorsa toplum sagligi görevlileri uyarilmalidir.

25. Su ve Yiyecek Kaynakli Hastaligin 8-16 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çikan sulu diyare ve abdominal kramplar enterotoksin üreten clost. Perf. Ve basillus cereus u akla getirir. 16-48 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çikan sulu diyare ve abdominal kramplar calicivirus,enterotoksin üreten birkaç bakteri ,cryptosporidium ve cyclospora ile ilgili olabilir. Salmonella ,shigella,c.jejuni,y.enterocolitica,eiec, v.parahemolyticus ates ,kramp tarzinda karin agrisi fekal lökosit içeren diareyle iliskili olabilecekleri gibi bu m.o. Lar atessiz seyreden bir diyare tablosuna da neden olabilirler. 72 -120 saatlik bir inkübasyon periyodundan sonra meydana gelen kanli ishal ve abdominal kramplar shiga toksin üreten e.coli ( e.coli o 157-h7 ) ile iliskilidir. HÜS shiga toksin üreten e coli infeksiyonunun bir komplikasyonudur .8-16 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çikan sulu diyare ve abdominal kramplar enterotoksin üreten clost. Perf. Ve basillus cereus u akla getirir. 16-48 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çikan sulu diyare ve abdominal kramplar calicivirus,enterotoksin üreten birkaç bakteri ,cryptosporidium ve cyclospora ile ilgili olabilir. Salmonella ,shigella,c.jejuni,y.enterocolitica,eiec, v.parahemolyticus ates ,kramp tarzinda karin agrisi fekal lökosit içeren diareyle iliskili olabilecekleri gibi bu m.o. Lar atessiz seyreden bir diyare tablosuna da neden olabilirler. 72 -120 saatlik bir inkübasyon periyodundan sonra meydana gelen kanli ishal ve abdominal kramplar shiga toksin üreten e.coli ( e.coli o 157-h7 ) ile iliskilidir. HÜS shiga toksin üreten e coli infeksiyonunun bir komplikasyonudur .

26. Su ve Yiyecek Kaynakli Hastaligin Nörolojik semptomlar;parasempatik hiperaktivite,konfüzyon,görme bozukluklari,halüsinasyonlar,hepatik ve hepatorenal yetmezligi kapsayabilir. Kisa bir inkübasyonun ardindan meydana gelen paresteziler;SCOMBROID baligi zehirlenmesi (histamin), paralitik veya nörotoksik midye zehirlenmesi,çin lokantasi sendromu (monosodyum glutamat), niasin zehirlenmesi ve ciguiterra baligi zehirlenmesini akla getirmelidir Toksik mantar alimindan sonra ortaya çikan erken baslangiçli sendrom 6-24 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çikar ve gastroenteritten nöroljik semptomlara kadar genis bir yelpaze çizer. Gastro intestinal semptomlardan sonra bulanik görme ,agiz kurumasi,dizartri (ataksik konusma), diplopi veya desendan paralizi CLOSTRIDIUM botulinum u destekler Nörolojik semptomlar;parasempatik hiperaktivite,konfüzyon,görme bozukluklari,halüsinasyonlar,hepatik ve hepatorenal yetmezligi kapsayabilir. Kisa bir inkübasyonun ardindan meydana gelen paresteziler;SCOMBROID baligi zehirlenmesi (histamin), paralitik veya nörotoksik midye zehirlenmesi,çin lokantasi sendromu (monosodyum glutamat), niasin zehirlenmesi ve ciguiterra baligi zehirlenmesini akla getirmelidir Toksik mantar alimindan sonra ortaya çikan erken baslangiçli sendrom 6-24 saatlik bir inkübasyondan sonra ortaya çikar ve gastroenteritten nöroljik semptomlara kadar genis bir yelpaze çizer. Gastro intestinal semptomlardan sonra bulanik görme ,agiz kurumasi,dizartri (ataksik konusma), diplopi veya desendan paralizi CLOSTRIDIUM botulinum u destekler

27. Su ve Yiyecek Kaynakli Hastaligin

28. Su ve Yiyecek Kaynakli Hastaligin Tedavisi Destekleyici tedavi uygulanir. Toplum sagligi görevlileri uyarilmalidir. Yiyecek kaynakli hastalik için tedavi destekleyicidir: Çünkü tablo genelde kendini sinirlayicidir.(Bunun istisnalari: botulizm,paralitik midye zehirlenmesi ve uzun etkili mantar zehirlenmesidir.) Çünkü bu zehirlenmeler önceden saglikli olan bir insanda fatal seyredebilir. Eger yiyesek içecek kaynakli bir salgindan süpheleniliyorsa toplum sagligi görevlileri uyarilmalidir. Yiyecek kaynakli hastalik için tedavi destekleyicidir: Çünkü tablo genelde kendini sinirlayicidir.(Bunun istisnalari: botulizm,paralitik midye zehirlenmesi ve uzun etkili mantar zehirlenmesidir.) Çünkü bu zehirlenmeler önceden saglikli olan bir insanda fatal seyredebilir. Eger yiyesek içecek kaynakli bir salgindan süpheleniliyorsa toplum sagligi görevlileri uyarilmalidir.

29. AKUT ISHAL VE ORAL REHIDRATASYON AKUT DIARE VE ORAL REHIDRATASYON: Diare özellikle malnütrisyonla beraber oldugunda ölümcül syredebilir. Büyük miktarda su ve elektrolit kaybina sebep olur.(özellikle NA ve K) .Bu da metabolik asidozla komplike olabilir. Vakalarin %70-80 inde su ve na kaybi orantilidir.Bu da izotonik dehidratasyona neden olur. Hiponatremik dehidratasyona vakalarin %10-15 inde rastlanmaktadir.Özellikle sodyumun sivi ile orantisiz bir sekilde kaybinda görülür.En sik olarak basiller dizanteri ve kolera ile birliktedir.Diare esnasinda alinan sivilarin sodyum içerikleri düsükse hiponatremi gelisebilir veya hiponatremi kötülesebilir. AKUT DIARE VE ORAL REHIDRATASYON: Diare özellikle malnütrisyonla beraber oldugunda ölümcül syredebilir. Büyük miktarda su ve elektrolit kaybina sebep olur.(özellikle NA ve K) .Bu da metabolik asidozla komplike olabilir. Vakalarin %70-80 inde su ve na kaybi orantilidir.Bu da izotonik dehidratasyona neden olur. Hiponatremik dehidratasyona vakalarin %10-15 inde rastlanmaktadir.Özellikle sodyumun sivi ile orantisiz bir sekilde kaybinda görülür.En sik olarak basiller dizanteri ve kolera ile birliktedir.Diare esnasinda alinan sivilarin sodyum içerikleri düsükse hiponatremi gelisebilir veya hiponatremi kötülesebilir.

30. Dehidratasyonun Klinik Degerlendirmesi: Hafif dehidratasyon (%3-5) Orta dehidratasyon (%7-10) Siddetli dehidratasyon (%10-15)

31. Hafif dehidratasyon (%3-5) Normal veya artmis nabiz Azalmis idrar çikisi Susamis görüntü Normal fizik muayene

32. Orta dehidratasyon (%7-10) Tasikardi Idrar çikisi azalmis veya yok Irritabilite ve letarji Fontanel ve göz kürelerinde çökme Gözyasi salgisinda azalma

33. Orta dehidratasyon (%7-10) Mukozal membranlar kuru Ciltte hafif çadirlasma (tonus) Kapiller dolum süresi uzamistir (turgor) Cilt soguk ve soluk

34. Siddetli dehidratasyon (%10-15) Nabiz hizli ve zayif Kan basinci düsük Idrar çikisi yok Göz küresi ve fontanel çok çökük Göz yasi salgisi yok

35. Siddetli dehidratasyon (%10-15) Müköz membranlar çok kurumus Ciltte çadirlasma Kapiller geri dolum zamani çok uzamis Deri soguk ve alacali

36. Sivi Elektrolit Tedavisi ve Yeniden Beslenmeye Baslama Dehidratasyonun derecesi Devam eden kayiplar Günlük ihtiyaçlar

37. SIVI ELEKTROLIT TEDAVISI Oral rehidratasyon Devam eden kayiplar ilk 4-6 saatte Oral idame sivisi

38. ORAL REHIDRATASYON Soda Meyve suyu Çay Düsük Na konsantrasyonu olan içecekler Yagli yiyecekler ve basit sekerleri içeren içeceklerden kaçinilmalidir. Soda meyve suyu çay gibi içecekler uygun degildir.Bunlar yüksek karbohidrat içeriklerine bagli olarak osmolariteyi artirirlar ve bu da diarenin siddetlenmesine neden olur. Düsük Na konsantrasyonlari; hiponatremiye ve uygun olmayan karbohidrat / na oranina sebep olur. Rehidratasyon tamalandigi zaman devam eden kayiplari karsilamak için ORS ye devam edilir.Bu SIRADA yiyecekle hastanin yeniden oral alimi denenmelidir. Infantlarin beslenmesine mümkün oldugu kadar erken baslanmalidir.Büyük çocuklar ise tolere ettikleri anda tekrar beslenmelidirler. Yagli yiyecekler ve basit sekerleri içeren içeceklerden(meyve suyu ,soda) kaçinilmalidir. Soda meyve suyu çay gibi içecekler uygun degildir.Bunlar yüksek karbohidrat içeriklerine bagli olarak osmolariteyi artirirlar ve bu da diarenin siddetlenmesine neden olur. Düsük Na konsantrasyonlari; hiponatremiye ve uygun olmayan karbohidrat / na oranina sebep olur. Rehidratasyon tamalandigi zaman devam eden kayiplari karsilamak için ORS ye devam edilir.Bu SIRADA yiyecekle hastanin yeniden oral alimi denenmelidir. Infantlarin beslenmesine mümkün oldugu kadar erken baslanmalidir.Büyük çocuklar ise tolere ettikleri anda tekrar beslenmelidirler. Yagli yiyecekler ve basit sekerleri içeren içeceklerden(meyve suyu ,soda) kaçinilmalidir.

39. Kompleks karbonhidrat içeren besinler pirinç patates tahil ekmek yogurt meyve sebzeler daha iyi tolere edilir.

40. Anti-diyareik ajanlar Düsük etkinlik Yan etkiler Nedeniyle tavsiye edilmez.

41. Oral rehidratasyon sivilarinin içerikleri Hafif ve orta dereceli dehidratasyon basit bir oral glikoz solüsyonu ile tedavi edilebilir. B u solüsyonlar i kullanmada ki ana maksat barsakdaki na ve glikozun çifte transport mekanizmasidir. Hafif ve orta dereceli dehidratasyon basit bir oral glikoz solüsyonu ile tedavi edilebilir. B u solüsyonlar i kullanmada ki ana maksat barsakdaki na ve glikozun çifte transport mekanizmasidir.

42. ORS TEDAVISI Özellikle hasta denetiminin saglanabildigi hafif ve orta dereceli dehidratasyon vakalarinda kullanimi tavsiye edilmektedir. ORS tedavisi daha ucuzdur ve komplikasyon orani daha düsüktür.

43. Paranteral Tedavi: Ciddi dehidratasyon Siddetli kusmalar Koma veya stupor Gastik / duodenal distansiyon

44. Oral Rehidratasyon için pratik bir yöntem : Hafif derecede dehidratasyonda 4 h de 50 ml/kg Orta derecede dehidratasyonda da 4 h den uzun bir sürede 100 ml /kg Her diskilamadan sonra ilave olarak 10ml/kg lik bir ORS verilmelidir.

45. ORS SONRASI DÖNEM Annesütüyle beslenenler annesütüyle, formül sütle beslenenler formül sütle beslenmeye devam etmelidir. Erken besleme diarenin süresini kisaltir. Malnütrisyonlu hastalarda laktozsuz diyet basarili bulunmustur.

46. ORS UYGULANAN HASTADA KUSMA

47. IDAME TEDAVISI 100 ml / kg / 24 h ORS Her diskilamada ; 10 –15 ml / kg / ORS

48. Gelismekte olan ülkelerde ORS uygulamasinda hipernatremi daha nadir görülmektedir; ORS nin primer olarak rehidratasyonu saglamak için kullanilmasi ORS ye bol miktarda su eklenmesi ORS nin egitimli bir personel esliginde uygulanmasi

49. SU VE ELEKTROLIT DEFISITININ HESAPLANMASI Su defisiti : Dehidratasyon yüzdesi x agirlik Na defisiti: Su defisiti x 80 meq/l K defisiti: Su defisiti x 30 meq/l

50. Dehidratasyonda Sivi Tedavisi Intravasküler Volümün Restorasyonu: Normal salin: 20 ml/kg 20 dk da bolus (intravasküler volüm restore edilinceye kadar tekrarlanir.) Kan % 5lik albümin Plazma

51. Dehidratasyonda Sivi Tedavisi 24 saatlik su ihtiyaci hesaplanir: -Su idamesi -Su defisiti 24 saatlik elektrolit ihtiyaci hesaplanir: -Na ve K idamesi -Na ve K defisiti

52. Dehidratasyonda Sivi Tedavisi Uygun bir sivi seçilir. %5 DW, %0.45 NS ve 20 meq/l KCL Total sivinin yarisi ilk 8 saat içinde verilir. Önceden yapilmis boluslar bu miktardan çikarilir. Geri kalani sonraki 16 saat içinde verilir. Devam eden kayiplar yerine konur .

53. Tedavinin Takibi VITAL BULGULAR - nabiz - kan basinci Aldigi - çikardigi takibi - sivi dengesi - idrar çikisi ve dansitesi TEDAVININ AYARLANMASI VE TAKIBI: Sivi tedavisinde bütün hesaplamalar birer tahminden ibarettir. Bu özellikle de dehidr. Yüzdesi belilenirken geçerlidir. Tedavi esnasinda hastayi izlemek ve klinik gidisata göre tedviyi degistirmek önemlisdir. Hasatanin vital bulgulari tedaviyi degerlendirmekte yardimcidir.Kan basinci azalmis ve nabzi artmis bir hasta muhtemelen bolusdan fayda görecektir.TEDAVININ AYARLANMASI VE TAKIBI: Sivi tedavisinde bütün hesaplamalar birer tahminden ibarettir. Bu özellikle de dehidr. Yüzdesi belilenirken geçerlidir. Tedavi esnasinda hastayi izlemek ve klinik gidisata göre tedviyi degistirmek önemlisdir. Hasatanin vital bulgulari tedaviyi degerlendirmekte yardimcidir.Kan basinci azalmis ve nabzi artmis bir hasta muhtemelen bolusdan fayda görecektir.

54. Tedavinin Takibi Fizik muayene : -Agirlik -Volüm yüklenmesi veya deplesyonu belirtileri -Elektrolitler: Hasta idrar yapana kadar IV sivilarin içine K konulmamalidir.

55. Tedavinin Takibi Metabolik asidoz varsa NaCl nin bir kismi NaHCO3 veya Na asetat ile degistirilir. Dehidratasyonda baz tedavisi: Renal yetmezlik veya renal tubuler asidoz varliginda endikedir. Laktat Bikarbonat Alkaloz Dehidrate çoc da siddetli met.asidoz olabilir.Hernekadar normal böbrekler bu sorunu çözebilse de ,hastanin sivisindaki Nacl nin bir kisminin nahcco3 veya na asetat ile degistirilmesi uygun olacaktir. Sividaki nacl miktarini düsürmeden nahco3 ve na asetat eklemek hipernatremiye yol açabilir. Renal yetmezlik veya renal tübüler asidoz gibi böbreklerin asit sekrete edemedigi ve met .asidoz durumlarinda baz tedavisi gereklidir. Hipoperfüzyona bagli laktik asidozu olan bir çoc da ,intravasküler volüm yerine kondugunda,laktat ,HCO3 E Dönüsür ve böylelikle fazla baz verilmesi met alkalozla sonuçlanabilir Dehidrate çoc da siddetli met.asidoz olabilir.Hernekadar normal böbrekler bu sorunu çözebilse de ,hastanin sivisindaki Nacl nin bir kisminin nahcco3 veya na asetat ile degistirilmesi uygun olacaktir. Sividaki nacl miktarini düsürmeden nahco3 ve na asetat eklemek hipernatremiye yol açabilir. Renal yetmezlik veya renal tübüler asidoz gibi böbreklerin asit sekrete edemedigi ve met .asidoz durumlarinda baz tedavisi gereklidir. Hipoperfüzyona bagli laktik asidozu olan bir çoc da ,intravasküler volüm yerine kondugunda,laktat ,HCO3 E Dönüsür ve böylelikle fazla baz verilmesi met alkalozla sonuçlanabilir

56. Tedavinin Takibi Asidoz hiperkalemiye neden olabilir.

57. Hiponatremik Dehidratasyon: Düsük Na içeren sivilar su veya formül mama Tuz kaybettiren nefropatiler 3. Bosluga sivi kayiplari Yüksek Na kaybiyla seyreden diarelerde kolera Hiponatremik Dehidr: Su ve na un beraber kaybinda volüm kaybini kompanse etmek için su tutulumuna bagli olarak gelisir. Hasta yüksek miktarda sivi kaybeder ve bu sivinin içinde na da vardir.Kaybedilen birçok sivinin na konsantrasyonu düsüktür.Dolayisiyle sadece sivi kaybeden bir hastada hipernatremi gelisir.Örnegin ishalde kaybedilen sivinin ortalam na KONSANTRASYONU 50 MEQ/L DIR. Hipernatremi genelde gelismez çünkü hasta düsük na içeren (su veya formül mama) sivilar içer. 50 meq/l na içeren ishal sivisinin nredeyse hiç na içeremyen su ile yerdegistirmesi serum na konsantrasyonunda düsmeye neden olur.Dahasi volüm deplesyonu ADH salgisini artirir ve bu da böbreklerden su atiliminin azalmasiyla sonuçlanir.Böylece vücudun hiponatremiden koruyucu mekanizmalri bloke edilmis olur.Tuz kaybettiren nefropatiler,3. Bosluga sivi kayiplari ve yüksek na kaybiyla seyreden diarelerde(kolera) kaybedilen sivi içindeki na yüksektir ve hiponatremi riski daha da artar. Hhiponatremik dehid.daha ciddi volüm deplesyonu yaratir.Bunun sebebi de suyun ekstravasküler alandan intravasküler alana yer degistirmesidir.Ayrica bazi hastalar hiponatremiye bagli nörolojik semptomlar gelistirirler.Hiponatremik Dehidr: Su ve na un beraber kaybinda volüm kaybini kompanse etmek için su tutulumuna bagli olarak gelisir. Hasta yüksek miktarda sivi kaybeder ve bu sivinin içinde na da vardir.Kaybedilen birçok sivinin na konsantrasyonu düsüktür.Dolayisiyle sadece sivi kaybeden bir hastada hipernatremi gelisir.Örnegin ishalde kaybedilen sivinin ortalam na KONSANTRASYONU 50 MEQ/L DIR. Hipernatremi genelde gelismez çünkü hasta düsük na içeren (su veya formül mama) sivilar içer. 50 meq/l na içeren ishal sivisinin nredeyse hiç na içeremyen su ile yerdegistirmesi serum na konsantrasyonunda düsmeye neden olur.Dahasi volüm deplesyonu ADH salgisini artirir ve bu da böbreklerden su atiliminin azalmasiyla sonuçlanir.Böylece vücudun hiponatremiden koruyucu mekanizmalri bloke edilmis olur.Tuz kaybettiren nefropatiler,3. Bosluga sivi kayiplari ve yüksek na kaybiyla seyreden diarelerde(kolera) kaybedilen sivi içindeki na yüksektir ve hiponatremi riski daha da artar. Hhiponatremik dehid.daha ciddi volüm deplesyonu yaratir.Bunun sebebi de suyun ekstravasküler alandan intravasküler alana yer degistirmesidir.Ayrica bazi hastalar hiponatremiye bagli nörolojik semptomlar gelistirirler.

58. Na Defisitinin Hesaplanmasi Na defisiti = 0.6 x agirlik x (istenen Na - baslangiçtaki Na) Istenen Na düzeyi = 135 mEq/l Hiponatremik dehidraratasyonun ted deki ana hedef volum deplesyonununn izotonik sivilarla yerine konmasidir.(salin veya ringer laktat) Hiponatremik dehid , su ve na kayiplarinin yerine konmasini gerektirir. Na defisiti heasplanirken uygun bir istenen sodyum kons seçmek önemlidir. Genel olarak istenen na düzeyi 135 i geçmemelidir .zira bunun üstündeki degerler santral pontin myelinozis ile ilskilidir. CPM ayni zamanda serum na unun hizli düzeltilmesiyle de ortaya çikabilir .Dolayisiyla 24 saatlik bir dilimde serum na unu 12 meq /l den fazla yükseltmemek gerekir.Dehidratasyon tedavisindeki genel ilkelerin uygulanmasi hiponatremik dehid lu hastalarda genelde basarili olur.Her ne kadar bu hastalarda na defisiti mevcut olsa da D5 1/2ns ve 20 meq/l K genellikle basarilidir. Izotonik dehid da oldugu gibi bu hastalarda da verilecek sivi miktarinin yarisi ilk 8 saat içinde uygulanabilir. Yine K miktari da hastanin baslangiçdaki k degerine ve renal fonksiyonlarina göre ayarlanir. K hasta idrara çikana kadar verilmez. Hsatanin serum na uygun bir sekilde verildiginden ve sivinin na konsantrasyonunun dogru hesaplandigindan emiin olmak için monitorize edilmelidir. Devameden kayiplari olan hastalarda uyguun replasman sivisi hazirlanmalidir. Konvulsiyon gibi nörolojik semptomlari olan hastalara serum na unu ivedi yükseltmek için %3 lük hipertonik salin verilmelidir. Hiponatremik dehidraratasyonun ted deki ana hedef volum deplesyonununn izotonik sivilarla yerine konmasidir.(salin veya ringer laktat) Hiponatremik dehid , su ve na kayiplarinin yerine konmasini gerektirir. Na defisiti heasplanirken uygun bir istenen sodyum kons seçmek önemlidir. Genel olarak istenen na düzeyi 135 i geçmemelidir .zira bunun üstündeki degerler santral pontin myelinozis ile ilskilidir. CPM ayni zamanda serum na unun hizli düzeltilmesiyle de ortaya çikabilir .Dolayisiyla 24 saatlik bir dilimde serum na unu 12 meq /l den fazla yükseltmemek gerekir.Dehidratasyon tedavisindeki genel ilkelerin uygulanmasi hiponatremik dehid lu hastalarda genelde basarili olur.Her ne kadar bu hastalarda na defisiti mevcut olsa da D5 1/2ns ve 20 meq/l K genellikle basarilidir. Izotonik dehid da oldugu gibi bu hastalarda da verilecek sivi miktarinin yarisi ilk 8 saat içinde uygulanabilir. Yine K miktari da hastanin baslangiçdaki k degerine ve renal fonksiyonlarina göre ayarlanir. K hasta idrara çikana kadar verilmez. Hsatanin serum na uygun bir sekilde verildiginden ve sivinin na konsantrasyonunun dogru hesaplandigindan emiin olmak için monitorize edilmelidir. Devameden kayiplari olan hastalarda uyguun replasman sivisi hazirlanmalidir. Konvulsiyon gibi nörolojik semptomlari olan hastalara serum na unu ivedi yükseltmek için %3 lük hipertonik salin verilmelidir.

59. Hipernatremik Dehidratasyon Dehidratasyonun en tehlikeli seklidir. Hemoraji ve trombozu da içeren ciddi nörolojik komplikasyonlara neden olabilir. Neonatal dönemde beslenemeyen bebeklerde genelde hipernatremik dehidratasyon gelisir.

60. Hipernatremik Dehidratasyon Çocuklar daha az hasta görünürler. Idrara çikisi daha uzun süre saglanir. Tasikardi daha hafiftir. Letarjiktir ancak dokunuldugunda irritabilite gösterir. Ates, hipertonisite, ve hiperrefleksi olabilir Serebral kanama gelisebilir. Hipernatremik dehidratasyonda Suyun intravasküler alndan extravasküler alana hareketi intra vasküler volümü korur.dOLayisiyle ayni miktarda dehid u olan izotonik dehid lu çoc larla kiyaslandiginda hipernat dehid lu çoc lar daha az hasta görünürler. Idrara çikisi daha uzun süre sglanir ve tasikardi daha hafiftir.Ne yazik ki belirtilerin az olmasi hipernat dehid lu çoc da ,dehid un daha da siddetlenmessne neden olmaktadir. Hipernat deh lu çocuk genelde letarjiktir ancak dokunuldugunda irritabilite göstrerir. Hipernatremi ates,hipertonisite,ve hiperrefleksiye neden olabilir. Serebral kanama gelisirse çok daha ciddi nörolojik semptomlar gelisebilir. Hipernatremik dehid. Önemi mortalite ve morbiditeye neden olabilir. Serebral herniasyon riskini azaltmak için serum Na KONSANTRASYONU 24 SAAT IÇINDE 12 MEQ/L DEN DAHA FAZLA düsürülmemelidir. Siddetli hipernat dehid. un 2-3 gün içinde düzeltilmesi gerekebilir. Hipernatremik dehidratasyonda Suyun intravasküler alndan extravasküler alana hareketi intra vasküler volümü korur.dOLayisiyle ayni miktarda dehid u olan izotonik dehid lu çoc larla kiyaslandiginda hipernat dehid lu çoc lar daha az hasta görünürler. Idrara çikisi daha uzun süre sglanir ve tasikardi daha hafiftir.Ne yazik ki belirtilerin az olmasi hipernat dehid lu çoc da ,dehid un daha da siddetlenmessne neden olmaktadir. Hipernat deh lu çocuk genelde letarjiktir ancak dokunuldugunda irritabilite göstrerir. Hipernatremi ates,hipertonisite,ve hiperrefleksiye neden olabilir. Serebral kanama gelisirse çok daha ciddi nörolojik semptomlar gelisebilir. Hipernatremik dehid. Önemi mortalite ve morbiditeye neden olabilir. Serebral herniasyon riskini azaltmak için serum Na KONSANTRASYONU 24 SAAT IÇINDE 12 MEQ/L DEN DAHA FAZLA düsürülmemelidir. Siddetli hipernat dehid. un 2-3 gün içinde düzeltilmesi gerekebilir.

61. Hipernatremik Dehidratasyon ORS larinin tuz konsantrasyonlari yüksek oldugunda Ter ile su kaybinin artmasi Çevre isisinin artmasi Hiperventilasyon

62. Hipernatremik Dehidratasyon Tedavisi Intravasküler volüm yerine konur: NS ile 20 dk dan fazla bir sürede 20 ml/kg (intravasküler volüm yerine konuluncaya kadar tekrarlanir)

63. Hipernatremik Dehidratasyon Tedavisi Baslangiç Na degerine bagli olarak düzeltme zamanina karar verilir: Na:145-157 meq/l : 24hr Na:158-170meq/l : 48 hr Na :171-183 meq/l: 72 hr Na :184-196 meq/l :84 hr

64. Hipernatremik Dehidratasyon Tedavisi Sivi sabit bir hizda uygulanir: Tercih edilen sivilar: D5 ¼ NS D5 ½ NS Tercih edilen infüzyon hizi idame hizinin 1.25-1.5 katidir. Sivinin seçimi ve infüzyon hizi; serum sodyum konsantrasyonun dikkatli takibi ve tedavinin buna göre ayarlanmasi kadar önemli degildir. Serum Na konsantrasyonundaki düsme hizi kabaca sebest su dagilimiyla iliskilidir.Ancak hastalar arasinda hatiri sayilir bir farklilik vardir. Serbest su sodyumsuz su demektir.ÖRNEGIN NS SERBEST SU IÇERMEZ,1/2 NS %50 SERBEST SU IÇERIR ;SU ISE %100 SERBEST SU IÇERIR. Genel olarak küçük hastalar serum na unu düsürmek için daha fazla serbest su infüzyonuna ihtiyaç duyarlar çünkü daha fazla insensibil sivi kayiplari vardir.:Hipernatremik dehid lu bir yenidoganda D5 ¼ ns uygun bir baslangiç sivisi iken 3 yasindaki bir çocuk için D5 ½ ns daha iyi bir tercih olabilir. D5 ½ ns den daha fazla veya D5 ¼ ns den daha az sodyum konsantrasyonuna sahip bir sivi nadiren gerekli olur. Diabetes insipidus gibi saf su kaybina bagli olusan dehidratasyonlarda; su ve na un beraber kaybedildigi diarelere oranla daha hipotonik sivilar kullanmak gerekebilir. Sivinin seçimi ve infüzyon hizi; serum sodyum konsantrasyonun dikkatli takibi ve tedavinin buna göre ayarlanmasi kadar önemli degildir. Serum Na konsantrasyonundaki düsme hizi kabaca sebest su dagilimiyla iliskilidir.Ancak hastalar arasinda hatiri sayilir bir farklilik vardir. Serbest su sodyumsuz su demektir.ÖRNEGIN NS SERBEST SU IÇERMEZ,1/2 NS %50 SERBEST SU IÇERIR ;SU ISE %100 SERBEST SU IÇERIR. Genel olarak küçük hastalar serum na unu düsürmek için daha fazla serbest su infüzyonuna ihtiyaç duyarlar çünkü daha fazla insensibil sivi kayiplari vardir.:Hipernatremik dehid lu bir yenidoganda D5 ¼ ns uygun bir baslangiç sivisi iken 3 yasindaki bir çocuk için D5 ½ ns daha iyi bir tercih olabilir. D5 ½ ns den daha fazla veya D5 ¼ ns den daha az sodyum konsantrasyonuna sahip bir sivi nadiren gerekli olur. Diabetes insipidus gibi saf su kaybina bagli olusan dehidratasyonlarda; su ve na un beraber kaybedildigi diarelere oranla daha hipotonik sivilar kullanmak gerekebilir.

65. Hipernatremik Dehidratasyon Tedavisi Serum Na konsantrasyonunu takip et !

66. Klinik duruma ve serum Na konsantrasyonuna göre siviyi ayarla: Volüm deplesyonu: 20 ml/kg NS Na çok hizli düsüyor: - sivinin Na konsantrasyonunu artir - infüzyon hizini azalt. Na çok yavas düsüyor: - Sivinin Na konsantrasyonunu düsür - Sivinin hizini artir

67. Hipernatremik dehidratasyon tedavisinin Komplikasyonlari ve Tedavisi: Serebral ödem Konvulsiyon 1 ml/kg %3 lük NaCl serum Na’unu 1mEq/l artirir. 4-6 ml/kg %3 NaCl infüzyonu basarili .

68. Hipernatremik dehidratasyon tedavisinin Komplikasyonlari ve Tedavisi: Bebek mamalarinin Na konsantrasyonlari düsük oldugu için IV tedavi esnasinda serum Na’unda hizli bir düsüse neden olabilirler. Oral alima izin verilecekse iv tedavi yeniden ayarlanmalidir.

69. Antimikrobiyal Tedavi 1-Etken mikroorganizmanin ekskresyonunu azaltmak 2-Komplikasyonlari önlemek 3-Semptomatik süreci kisaltmak

70. Çocuklardaki bakteriyel enteropatojenler için antimikrobiyal tedavi

71. Çocuklardaki bakteriyel enteropatojenler için antimikrobiyal tedavi

72. Çocuklardaki bakteriyel enteropatojenler için antimikrobiyal tedavi

73. Çocuklardaki bakteriyel enteropatojenler için antimikrobiyal tedavi

74. Çocuklardaki bakteriyel enteropatojenler için antimikrobiyal tedavi

75. Çocuklardaki bakteriyel enteropatojenler için antimikrobiyal tedavi

76. Çocuklardaki Enterik Patojenler Için Antimikrobial Tedavi

77. Çocuklardaki Enterik Patojenler Için Antimikrobial Tedavi