AKUT BÖBREK HASARI (AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ)

1. AKUT BÖBREK HASARI(AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ) Dr. Şehsuvar Ertürk Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

2. Tanım • Glomerüler filtrasyon hızının saatler-haftalar içerisinde azalması sonucunda kanda nitrojen yıkım ürünlerinin birikimi ile karakterize bir sendromdur.

3. İsimlendirme • Akut böbrek hasarı (AKI, acute kidney injury) • Akut azotemi • Akut böbrek yetersizliği (ARF, acute renal failure) Diyaliz gerektiren intrensek hasar -çoğunlukla ATN-

4. sCr 48 saatte 0.5 artış sCr 48 saatte 1.0 artış sCr >0.3 ve >%20 artış sCr>0.3 artış (>1.4) sCr %50 artış (>1.4) sCr %50 artış (>2.0) sCr %25 artış (>2.0) Bazal sCr <2.0  0.9 (>2.0) 2.0  1.5 artış Bazal sCr 1.9  0.5 2.0-4.9  1.0 5.0  1.5 artış Çeşitli ABH tanımlamaları

5. RIFLE tanımlaması GFR kriteri İdrar volümü kriteri Sensitif Spesifik Risk Injury Failure Loss ESRD SCr x1.5 veya GFR azalışı>%25 <0.5 ml/kg/s x6 saat SCr x2 veya GFR azalışı>%50 <0.5 ml/kg/saat x12 saat SCr x3 veya GFR azalışı>%75 veya sCre 4 <0.3 ml/kg/s x24 saat veya Anüri x12 s Tam fx kaybı>1 ay ESRD>3 ay

6. RIFLE tanımlaması-ek önerileri • ABH’nin ortaya çıkış yeri (pathology, P) Hastane dışı  0 Hastane  1 YBÜ  2 • Sebep (causal faktör, C) Önceden KBH yok  0 KBH var(evresi)  1(x)

7. RIFLE-Örnek • 50 yaşında erkek, önceden renal fonksiyonları normal, travma sonrası GFR >%50 azalmış, YBÜ’nde, sepsis-solunum yetersizliği mevcut RIFLE I P2 C0(0) • Preop GFR 50 ml/dk olan 60 yaşında kadın, kardiyak cerrahi sonrası ABH, 24 saattir anürik RIFLE F P1 C1(3)

8. RIFLE-klinik uygulama

9. Epidemiyoloji • Sıklık Genel toplumda <%1 Hastanede %2-7 YBÜ’de %5-30 • Mortalite Komplike olmayan ABH <%5-10 YBÜ’de, oligürik, RRT gerektiren, böbrek dışı organ yetersizliği olan ABH %40-90 (En kötü prognoz sepsisle birlikte olduğunda)

10. Etyoloji • Prerenal azotemi (%55-60) • Renal -intrinsik- ABY (%35-40) En sık tipi iskemik ya da toksik ATN • Postrenal azotemi <%5

11. Prerenal azotemi sebepleri • İntravasküler volüm azalması (hipovolemi) Hemoraji, GIS, Renal, Cild, 3. boşluk • Kalp debisi azalması Kalp pompa gücü azalması, pulmoner emboli • Sistemik vazodilatasyon Sepsis, KC yetmezliği, Anaflaksi, İlaçlar • Renal vazokonstriksiyon Sepsis, KC hastalığı, Hiperglisemi, CSA, NA • Otoregülasyon ve GFR’yi bozabilen ilaçlar ACE inhibitörleri, NSAI ilaçlar

12. Renal ABH sebepleri • İskemik ve toksik ATN • Büyük damarlar Tromboz, ateroemboli, disseksiyon, vaskülit, kompresyon • Glomerül ve renal mikrovaskülatür İnflamatuvar (Akut veya RPGN, Rejeksiyon, Radyasyon) Vazospastik (Malign HT, Gebelik toksemisi, Skleroderma) Hematolojik (HUS/TTP, DIC, Hiperviskozite) • Tübülointersitisyum Allerjik intersitisyel nefrit (NSAID, AB) İnfeksiyöz (viral, fungal, bakteriyel) Akut sellüler rejeksiyon İnfiltrasyon (Lenfoma, lösemi, sarkoid)

13. Ekzojen Antibiyotikler (Asiklovir, aminoglikozid, ampho B) Organik çözücüler (Etilen glikol, toluen) Zehirler (Yılan sokması) Kemoterapötikler (Sisplatin, ifosfamid) Radyokontrastlar Bakteriyel toksinler Endojen Myoglobin (Rabdomiyoliz) Hemoglobin (Hemoliz) Ürik asit ve myeloma hafif zincirleri Nefrotoksik ATN sebepleri

14. Postrenal azotemi sebepleri • Mesane boynu Prostatik hastalık (hipertrofi, neoplazi, infeksiyon) Nörojenik mesane, Antikolinerjikler • Üretral (valv, striktür) • Üreteral İntra (Taş, pıhtı, spazmlı üretrit) Ekstra (Malignite, retroperitoneal fibrozis, ligasyon)

15. Prerenal azotemi fizyopatolojisi Etkin dolaşkan volüm eksikliği Baroreseptör aktivasyonu AII NA ADH Vazokostriksiyon/Mezanşiyal kontraksiyon PG Otoreg GFR azalması (-) NO

16. İskemik renal hasar Hemodinamik bozukluklar Tübül hasarı Mezanşiyal Kontr. Vazokonst. Medüller Konjesyon Tıkanma Geri kaçış KUF RPF Pgc GFR

17. İskemik hücre hasarı mekanizmaları • ATP azalması • Hücre iskeletinin bozulması • Mikrozomal pompa fonksiyonlarının bozulması Elektrolit içeriğinde değişme, Hücre şişmesi, Ca artışı, Asidoz • Enzim aktivasyonu Fosfolipaz, proteaz • Reperfüzyon hasarı Dış medüller hipoksi, ROS oluşumu, Asidozun düzelmesi

18. ATN seyri • Başlangıç İskemik ya da toksik hasara maruziyet Saatler, günler • İdame Üremik komplikasyonların ortaya çıkması 1-2 hafta (nadiren 4-6 hafta) • İyileşme Rejenerasyon ve renal fonksiyonların normale dönmesi

19. ABH’de fizyopatolojik değişiklikler • Sodyum, potasyum ve su atılımında bozukluk • Divalan katyon metabolizması bozukluğu • Üriner asidifikasyon bozukluğu • Nitrojen yıkım ürünlerinin birikimi

20. ABH’nin komplikasyonları • Metabolik (Hiperkalemi, Asidoz, Hiponatremi, Hipokalsemi, Hipermagnezemi, Hiperfosfatemi, hiperürisemi) • Kardiyovasküler (HT, Pulmoner ödem, Aritmi, Mİ, Perikardit, Pulmoner emboli, Pnömonitis • GIS (Bulantı, kusma, malnütrisyon, Gastrit, Ülser, Kanama, Stomatit, Gingivit, Pankreatit) • Nörolojik (İrritabilite, Asteriksis, Konvülsiyon, Mental değişiklikler, Somnolans, Koma) • Hematolojik (Anemi, Kanama) • İnfeksiyöz (Pnömoni, Yara, IV giriş, Üriner trakt, Sepsis) • Diğer (Hıçkırık, İnsülin direnci, PTH artışı, Dvit azalması)

21. ABH-tanısal yaklaşım • Klinik değerlendirme (Öykü ve fizik muayene) • İdrar tetkiki • Biyokimyasal ve hematolojik incelemeler • Özel incelemeler İdrar kimyası, immünelektroforez Serolojik testler (anti-GBM Ab, ANCA, ANA, C) Radyolojik (DÜSG, US, Anjiyografi) Renal biyopsi

22. ABH’de anüri sebepleri • Üriner traktın tam obstrüksiyonu • Renal arterlerin oklüzyonu • Ağır proliferatif glomerülonefrit • Vaskülit • Bilateral kortikal nekroz

23. Böbrek yetersizliği indeksleri

24. ABH tedavisi • Sıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesi • Asidozun düzeltilmesi • Üremik komplikasyonların düzeltilmesi • Kullanılan ilaçların ayarlanması • Beslenme durumunun düzeltilmesi • Renal Replasman Tedavisi

25. ABH’de diğer tedaviler • Renal kan akımının arttırılması (Dopamin, ANP, loop diüretikler) • Tübüler obstrüksiyonun çözülmesi (mannitol, loop diüretikler) • Epitelyal hücre şişmesinin azaltılması (mannitol) • ATP ve oksijen gereksiniminin azaltılması (loop diüretikler) • ATP düzeylerinin arttırılması (MgATP) • Reaktif oksijen türevlerinin temizlenmesi (Katalaz, mannitol) • İntrasellüler kalsiyum birikiminin önlenmesi (kalsiyum kanal blokerleri) • Lökosit-endotel adezyonunun baskılanması (anti-CD18, anti-ICAM-1 antikorları) • Sellüler rejenerasyonun uyarılması (aminoasit infüzyonu)

26. Diüretikler? • İdrar volümünü arttırıyor • Sağkalım ve renal iyileşmeye etkisiz • HD seans sayısı ve süresine etkisiz Yararsız

27. Renal doz dopamin? • 0.5-2 mikrog/kg/dk (doz-konsantrasyon korele değil) • Sağkalıma etkisiz (septik şokta mortalite daha fazla) • Renal fonksiyona etkisiz • Aritmi, immün baskılanma, barsak iskemisi riski var Kullanılmamalı!

28. ABH’de RRT endikasyonları • Kontrolsüz hipervolemi ve hipertansiyon • Konservatif tedaviye dirençli hiperkalemi ve asidoz • İntoksikasyonlar • Üremik belirti ve bulgular Ansefalopati Perikardit Kanama diyatezi [A (asit-baz) E (elektrolit-K), I (intoksikasyon), O (overload), U (uremia)]

29. RRT şekli • Aralıklı hemodiyaliz (IHD) • Uzun süreli günlük hemodiyaliz (EDD) • Sürekli hemofiltrasyon (CVVH)

30. IHD/CRRT karşılaştırılması • Çok merkezli randomize gözlemsel çalışma PICARD (The Program to Improve Care in Acute Renal Disease) • 398 hasta (CRRT 206, IHD 192) • 30. Günde sağkalım CRRT %45 IHD %58 (p=0.006) CRRT için -düzeltilmiş- mortalite risk oranı 1.82 (1.26-2.62) Cho KC, et al. J Am Soc Nephrol 17:3132-38, 2006

31. ABH’de prognoz • RRT gerektiren, oligürik intrinsik renal ABH’nin mortalitesi yaklaşık %50’dir! • Tanı sırasında oligüri ve serum Kre>3 mg/dl kötü prognozu gösterir • Hastaların %13.8’inde SDBY gelişir

32. Sonuç • ABH, hastanede yatan hastalarda sık karşılaşılan, özellikle diğer organ sistemlerinde de yetersizlik olduğunda mortalitesi yüksek olan bir sendromdur. • Son zamanlarda geliştirilen tanımlamalar ile uygun tedavi yaklaşımları, gelecekte bu hastaların sağ kalımını iyileştirebilecektir.