Patofyziologie respirační insuficience

1. Patofyziologie respirační insuficience Michaela Diblíčková

2. Dýchací systém Hlavní funkce: • Výměna dýchacích plynů (O2 a CO2) mezi okolím a organismem • Regulace ABR Zástava dýchání – přebytek CO2 v organismu ( CO2 + H2O = H2CO3 ) – ACIDOSA - nedostatek O 2 = akutní nedostatek energie ( nemožnost udržovat integritu buněk) – krátkodobě anaerobní glykolýza ( laktát)

3. Dýchací systém Dodávka kyslíku do tkání: - závisí na srdečním výdeji množství hemoglobinu saturaci hemoglobinu O2 PaO2 DO = CO x ( Hb x SpO2 x 1.39) + ( PaO2 x 0.003)

4. Dýchací systém Faktory ovlivňující dýchání: 1) zevní vlivy : složení vzduchu atmosférický tlak 2) vnitřní vlivy : nervový systém – regulace respirace regulace KVS regulace MTB volní kontrola ( řeč, apnoe..)

5. Dýchací systém plíce – ventilace distribuce ventilace difuze perfuze srdce a cévy – minutový srdeční výdej krevní tlak

6. Dýchací systém krev – transport ABR složení krve tkáně – buněčné dýchání MTB perfuze

7. Dýchací systém Rozdělení: HCD- dutina nosní nosohltan DCD – hrtan trachea bronchy- hlavní , lalokové , segmentální ( 10) subsegmentální bronchioly – terminální, respiratorní ( od 17. rozdělení) alveolární dukty ( 20. – 22. větvení )

8. Dýchací systém alveolární váčky ( 23. rozdělení ) alveoly plicní tkáň Plicní tkáň ventilovaná jedním respiračním bronchiolem 1.řádu = primární plicní lalůček Plicní sklípky se vyklenují již ze stěny respiračních bronchiolů

9. Základní mechanismy respirace Ventilace – výměna vzduchu mezi okolím a plícemi - objem plynu vdechnutý / vydechnutý za časovou jednotku - rozdíly tlaků mezi atmosférou a alveoly ( dýchací svaly)

10. Ventilace Ventilace Tlakové změny - dány mechanickými vlastnostmi plic a hrudníku • především poddajností plic odporem v dýchacích cestách

11. Regulace ventilace Regulace ventilace: PaCO2 – chemoreceptory mozkového kmene difuze přes HEB do likvoru ↓pH – stimulace dechového centra PaCO2 vyšší než 40mmHg ( 1 mmHg = 7,5 kPa ) Citlivost snižuje : spánek celková anestesie dlouhodobě ↑ PaCO2 ( CHOPN)

12. Regulace ventilace Regulace ventilace: Citlivost centrálních chemoreceptorů zvyšuje: hypoxie noradrenalin progesteron acidosa salicyláty

13. Regulace ventilace Regulace ventilace: PaO2 - periferní receptory glomus caroticum- n . glossopharyngeus glomus aorticum - n. vagus jen při poklesu PaO2pod 60 mmHg Signály jdou do center v prodloužené míše (pneumotaktické a apneustické )

14. Regulace ventilace Centra v prodloužené míše jsou ovlivňována - nadřazenými centry z CNS ( pons , thalamus , kůra ) – autonomní a volní modulace - ascendentní aktivační retikulární formací ( nespecifická aktivace ) - Centrálními a periferními chemoreceptory

15. Regulace ventilace Centra v prodloužené míše jsou ovlivňována • míchou – spinální integrace a lokální koordinace - mechanoreceptory ( obranné reflexy ) přenáší signály přes n. vagus

16. Regulace ventilace Přerušení modulace z vyšších center CNS • pons , thalamus – apneustické dýchání inspirace s krátkými exspiračními pauzami • ARAS – snížení aktivity respiračního centra snížení citlivosti centrálních chemoreceptorů ( CA , bezvědomí )

17. Regulace ventilace Adaptace centrálních chemoreceptorů • při chronické hyperkapnii • ventilace je tak řízena pomocí periferních chemoreceptorů ( n. vagus , n. glossopharyngeus ) →Problém O2 terapie u pacientů s CHOPN je ztráta spontánní ventilace při zvýšeném přívodu O2 ( do 4 l/min.)

18. Patologické typy dýchání Kussmaulovo • acidotické dýchání • hyperventilace při ketoacidose ( DM ) • fyziologická kompenzace Apneustické dýchání - trvalá inspirace s krátkými exspiračními pauzami ( porucha centra v pontu )

19. Patologická typy dýchání Cheyene – Stokesovo • periodické střídání zvýšené a snížené respirační aktivity • stavy s nízkým minutovým srdečním výdejem → pomalý průtok krve chemoreceptory

20. Minutová ventilace Minutová ventilace MV = VT x f ( ml/min.) VT = 5-8 ml/ kg 100ml/kg/min menší děti 200 ml/ kg /min novorozenci 300 ml / kg / min

21. Mrtvý prostor Mrtvý prostor ( VD) • nepodílí se na výměně dýchacích plynů • anatomický - do úrovně respiračních bronchiolů VT = VD + VA cca 150 ml u dospělého 2,2ml/kg

22. Mrtvý prostor - funkční tzv. alveolární mrtvý prostor objem alveolárního vzduchu , kde neprobíhá dostatečná výměna plynů př. fibróza , edém , porucha perfuze • artificiální umělé prodloužení DC ( dýchací hadice , vzduchovody …)

23. Základní mechanismy respirace Výpočet velikosti mrtvého prostoru : PaCO2– PETCO2 VD = VT -------------------------- PaCO2 PaCO2 – tenze CO2 v arteriální krvi PETCO2 – koncentrace CO2 ve vydechovaném vzduchu Muži 33 – 45 % VT Ženy 29 – 39 % VT

24. Alveolární ventilace • klíčová pro výměnu dýchacích plynů • poměr mezi alveolární ventilací a ventilací mrtvého prostoru není konstantní – záleží na dechovém objemu – čím je dechový objem nižší, tím nižší je alveolární ventilace • Z hodnoty minutové ventilace tedy nelze jednoznačně usoudit jaká je alveolární ventilace

25. Alveolární ventilace - za fyziologických okolností udržována tak, aby byl adekvátně odváděn CO2ze tkání aniž by se zvyšovala jeho koncentrace v arteriální krvi – tím je za fyziologických podmínek zajištěn dostatečný přívod O2 • musí zcela pokrýt produkci CO2 ( rychlost MTB) • rychlost eliminace CO2 je dána alveolární ventilací a koncentrací CO2 v alveolárním vzduchu

26. Alveolární ventilace Vzestup produkce CO2 • Vzestup alveolární ventilace ( fyziologické) nebo nárůst koncentrace CO2 v alveolárním vzduchu , a tím i v arteriální krvi – respirační acidóza při selhání regulačních mechanismů

27. Alveolární ventilace • přímo úměrná produkci CO2 • nepřímo úměrná koncentraci CO2 v alveolech Rovnice alveolární ventilace : VA = VCO2met x K / PACO2

28. Energetické nároky dýchání - pro organismus je velmi důležité jak velkou při dýchání vykonává práci , její neúměrný nárůst vede k únavě dýchacích svalů – možná příčina selhání respiračních funkcí W = p x V ( J ) V – dechový objem p – síla ( tlak ) potřebná pro nádech

29. Energetické nároky dýchání Fyziologicky zvýšená práce : - hyperventilace při tělesné námaze , úzkosti … Patologicky zvýšená práce : plicní onemocnění - astma bronchiale chronická bronchitis plicní fibrosa edém plic emfyzém

30. Patologicky zvýšená práce při dýchání Zvýšený odpor v DC ( obstrukce DCD) - astma bronchiale , chronická bronchitis Menší poddajnost plic ( snížená elasticita ) - fibrosa , restrikční choroby , edém , nedostatek surfaktantu , stagnace krve

31. Patologicky zvýšená práce při dýchání Snížení transpulmonálního tlaku - snížení tlaku distendujícího bronchioly – obstrukce některých bronchiolů ( zvýšení elasticity plic ) - emfyzém

32. Surfaktant fosfolipidy ( dipalmitát lecitinu) produkt pneumocytů II typu významně snižuje povrchové napětí při nádechu se od sebe molekuly oddalují, při výdechu se přibližují ( koncentrují ) – brání kolapsu zmenšujících se alveolů - tím přispívá k rovnoměrnému rozpětí , ventilaci a udržení V/Q poměru

33. Surfaktant • snižuje sílu retrakce plic ( tím snižuje práci při nádechu) Nezbytný pro udržení normální funkce plic DEFICIT: - snížení elasticity plic - nárůst dechové práce - nestabilita alveolů

34. Surfaktant DEFICIT: • kolaps malých alveolů vede k nepoměru ventilace a perfuze • dochází k filtraci tekutiny do alveolů ( edém ) a k poruše difuze Výsledek = respirační selhání

35. Distribuce ventilace rozdělení inspirovaného plynu , tak aby byly ventilovány všechny funkční alveoly • cílem je udržet ventilačně perfuzní poměr ze strany bronchů • ovlivněna polohou těla

36. Distribuce ventilace Distribuce v závislosti na poloze : vzpřímená poloha a poloha na zádech - pravá plíce je lépe ventilovaná ( 55 % ) poloha na boku - lépe ventilovaná je spodní plíce ( účinnější kontrakce bránice – schopnost plnit se větším objemem )

37. Distribuce ventilace Distribuce v závislosti na poloze : horizontální poloha • bazální části plic jsou ventilovány lépe než apikální

38. Ventilačně perfuzní poměr Pro výměnu plynů je nutná rovnováha mezi přívodem vzduchu a průtokem krve plícemi Neventilované perfundované alveoly - Nedochází k arterializaci krve = NITROPLICNÍ ZKRAT - nedostatečná ventilace = vazokonstrikce v alveolu = HYPOXICKÁ VAZOKONSTRIKCE odklonění krevního proudu do lépe ventilovaných alveolů

39. Ventilačně perfuzní poměr Ventilované neperfundované alveoly - nemožná výměna plynů = ALVEOLÁRNÍ MRTVÝ PROSTOR - nedostatečná perfuze alveolu vede k bronchokonstrikci – odklon ventilace do lépe perfundovaných oblastí Rovnováha mezi ventilací a perfuzí je udržována především autoregulačními mechanismy

40. Ventilačně perfuzní poměr Lze stanovit jako poměr minutové alveolární ventilace a minutového srdečního výdeje V / Q = VA /CO Nepoměr ventilace / perfuze je nejběžnější příčinou hypoxemie

41. PERFUZE Plicní cirkulace je nízkotlaká ( 25/10 mmHg ) - kapilární tlak nepřevyšuje onkotický - ovlivněná: gravitací intrapulmonálním tlakem žilním návratem objemem plic

42. PERFUZE ↑ intrapulmonální tlak = tlak v dýchacích cestách - nárůst může utiskovat kapiláry ( omezení průtoku krve ) ↑ žilní tlak – stagnace krve v malém oběhu ( ↓průtok krve )

43. PERFUZE Je nerovnoměrná - mezi pravou a levou plící ( lépe pravá ) - mezi plicními laloky • horizontálními rovinami plic ( přibývá bazálním směrem, ale v nejníže uložených částech plic díky vysokému intersticiálnímu tlaku klesá – komprese kapilár ) Na boku je lépe perfundovaná spodní plíce

44. PERFUZE Regulace průtoku - především autoregulační mechanismy: složení krve napětí cévní stěny mediátory Reakce na hypoxii a hyperkapnii – VAZOKONSTRIKCE

45. HYPOXICKÁ VAZOKONSTRIKCE Hypoxie signalizuje nízkou oxygenaci krve ( nedostatečná ventilace / porucha difuze ) → vazokonstrikce dané kapiláry – odklonění krevního proudu do lépe zásobených oblastí

46. PERFUZE Faktory ovlivňující tonus plicních cév: DILATACE : beta 1 adrenergní agonisté acetylcholin KONSTRIKCE : alfa adrenergní agonisté hypoxie hyperkapnie sympatické nervy

47. DIFUZE – výměna dýchacích plynů mezi alveoly a krví - díky koncentračním a tlakovým gradientům plynů - neustálá spotřeba kyslíku v mitochondriích = nízký parciální tlak ve tkáních - MTB – produkce CO2 = vysoký parciální tlak

48. DIFUZE probíhá přes alveokapilární membránu celková dráha difuze – alveolus alveokapilární membrána plazma membrána erytrocytu hemoglobin

49. Difuze Závisí na – difuzní ploše koncentračním gradientu rozpustnosti ( konst ) teplotě ( konst) délce difuzní dráhy velikosti molekul ( konst ) rychlosti průtoku krve

50. Difuze přímo úměrná - koncentračnímu gradientu - ploše difuze nepřímo úměrná délce difuzní dráhy Konstantní parametry jsou zahrnuty pod pojem DIFUZIVITA