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Abordaje del paciente hepatópata

Abordaje del paciente hepatópata. IP Areli Reyes Arcos Dra. Pamela Vázquez R3MI. Introducción. HC cuidadosa EF Pruebas de laboratorio Imagen. Clasificación. Hepatocelulares  lesión, inflamación y necrosis hepática

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Abordaje del paciente hepatópata

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Presentation Transcript

  1. Abordaje del paciente hepatópata IP Areli Reyes Arcos Dra. Pamela Vázquez R3MI

  2. Introducción • HC cuidadosa • EF • Pruebas de laboratorio • Imagen

  3. Clasificación • Hepatocelulares lesión, inflamación y necrosis hepática • Colestásicos colelitiasis, obstrucción maligna, cirrosis biliar, fármacos • Mixtos

  4. El estudio de los pacientes se debe dirigir: • Dx etiológico • Gravedad de enfermedad • Estadio de la enfermedad • Aguda, crónica, precoz, tardía, precirrótica, cirrotica o terminal

  5. Síntomas • Ictericia • Astenia • Prurito • Obstrucción biliar, hepatitis • Dolor en cuadrante superior derecho • Enfermedad vesícula biliar, absceso, hepatitis • Distensión abdominal • Coluria • Acolia • Flatulencia

  6. Síntomas • Ictericia grave = esteatorrea • Nausea aparece en enfermedad hepática de mayor gravedad • Hiporexia, anorexia, pérdida de peso = enf. agudas

  7. Factores de Riesgo • Alcohol • Fármacos • Actividad sexual • Viajes • Drogas • Cirugías • Transfusiones • AHF

  8. Exploración Física • Ictericia • Hepatomegalia • Hiperestesia hepática • Esplenomegalia • Telangectasias • Eritema palmar • Escoriaciones

  9. Exploración Física • Enfermedad Avanzada: • Pérdida de masa muscular • Ascitis • Edema • Dilatación venas abdominales • Hedor hepático • Asterixis • Confusión mental • Estupor • coma

  10. Exploración Física • Hernia umbilical • ‘Cabeza de medusa’ • Cirrosis e hipertensión portal  Sxhepatopulmonar: hepatopatía, hipoxemiay cortocircuitos arteriovenosos pulmonares • Platipnea y ortodeoxia

  11. Exploración Física • Hiperpigmentación es frecuente en enfermedades colestásicas crónicas avanzadas como cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante. • Contractura de Dupuytren y crecimiento de parótida sugieren alcoholismo crónica y hepatopatía crónica

  12. Pruebas de laboratorio • Alanina aminotransferasa (TGP) • Aspartato aminotransferasa (TGO) • Fosfatasa Alcalina • Glutamiltranspeptidasa gamma • Bilirrubinas • Albúmina • Tiempo de Protrombina • Amoniaco Hepatocito Colestasis

  13. Bilirrubina sérica • Producto de rotura de anillo de porfirina de proteínas que contiene grupo hemo • La forma no conjugada o indirecta es insoluble y se une a albúmina. • La forma directa o conjugada es hidrosoluble y es eliminada por riñón

  14. Bilirrubina Sérica •  BI • Sx Gilbert • Crigler – Najjar •  BD • Trastorno de vías biliares • Otra enfermedad hepática

  15. Amoniaco • Producido por metabolismo de proteínas, bacterias intestinales. • HígadoAmoniaco  urea  riñones • Musc. Estriado  Amoniaco  Ac. Glutámico glumatina • Hipertensión portal, descartar hepatopatía oculta en px con trastorno mental, insuficiencia hepática fulminante

  16. Transaminasas • TGO se encuentra en hígado, músc. cardiaco, esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. • TGP principalmente el hígado • 300U/L esteatosis hepática • 1000 U/L  hepatitis víricas, lesión hepática isquémica, lesión inducida por fármacos. • AST: ALT, >3:1 = hepatopatía alcohólica

  17. GGT • Se encuentra en retículo endotelial y en células epiteliales de los conductos biliares. • Menos específica • Detectar alcoholismo oculto • Sospecha de trastornos hepáticos colestásicos junto con FA

  18. Fosfatasa Alcalina • Se encuentra en membrana canalicular biliar de los hepatocitos, hueso, placenta e ID • Px >60 años elevación de 1.5 al valor normal • VM 1 semana • Sospecha de trastornos hepáticos colestásicos • Cáncer y trastornos óseos • Tumoraciones o granulomas hepáticos

  19. Albumina • Proteína con vida de 18 a 20 días. Degrada 4%/d. • No específica • Si <3g/100ml se piensa en hepatopatía crónica • Cirrosis • Desnutrición • Sxnefrótico • Con ascitis puede ser normal o >5g, después ↓ por el aumento de volumen

  20. Globulinas • Grupo de proteínas formadas por inmunoglobulinas por linfocitos B y globulinas alfa y beta de hepatocito • : • Cirrosis • Hepatitis crónica • IgG: hepatitis autoinmunitaria • IgM: cirrosis biliar primaria • IgA: enf hepática alcohólica

  21. Tiempo de Protrombina • La síntesis de los factores de la coagulación (excepto el factor VIII) se produce en hepatocito. • El TP mide la tasa de conversión de protrombina en trombina (requiere factores II, V, VII y X) . • La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilación. • : • Hepatitis crónica • Cirrosis • Ictericia obstructiva • malabsorción de grasas. • Si es >5 seg sin mejora con vit K es mal pronóstico

  22. Imagen • Ultrasonido es útil para detectar dilataciones de via biliar y TAC detecta hígado graso (brillante) • Colangiopancreatografía por RM • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica • Doppler • TAC para valorar tumoraciones

  23. Biopsia • Evaluación de hepatopatías crónicas • Útil para evaluar la gravedad y el estadio de la de la lesión hepática • Supervisa respuesta a tratamiento • 1.5 a 2cm para valoración de fibrosis

  24. Enfermedades • Hiperbilirrubinemia hereditaria • Sx Gilbert • SxCrigler- Najjar I y II • SxDubin Johnson • Sx Rotor • Hepatitis Víricas • Inmunitarias y autoinmunitarias • Cirrosis biliar primaria

  25. Enfermedades • Hepatitis autoinmunitaria • Conlangitisesclerosante • Rechazo de injerto • Genéticas • Hemocromatosis • Enf de Wilson • Colestasisintrahepática recurrente benigna • EnfGaucher • Hepatopatía alcohólica • Hígado graso agudo • Hepatitis alcohólica aguda

  26. Enfermedades • Hígado graso no alcohólico • Esteatosis • Síndromes colestásicos • Colestasis postoperatoria benigna • Ictericia por sepsis • Colangitis y colecistitis • Atresia biliar • EnfCaroli • Inducida por fármaco (isoniazida, paracetamol, metiltestosterona, sulfonamidas, fenitoína, metrotexato)

  27. Enfermedades • Lesión vascular • Enfvenooclusiva • SxBudd-Chiari • Hepatitis isquémica • Trombosis de la vena porta • Tumoraciones • Carcinoma hepatocelular • Colangiocarcinoma • Absceso • Quistes

  28. Encefalopatía hepática • Aparición de signos y síntomas con previa enfermedad hepática aguda o crónica grave. • Grado I: Cambios en la personalidad; euforia, depresión, voz monotona, leve confusión, trastornos de sueño. • Grado II: Letargo, confusión y asterixis, ondas trifásicas en EEG • Grado III: Confusión severa, lenguaje incoherente, estupor y asterixis • Grado IV: Coma, responde a estímulos doloroso, asterixis, actividad Delta en EEG.

  29. Hedor hepático: dulce y amoniacal • En hepatitis aguda  hepatopatía fulminante • Hepatopatías crónica complicación médica • Tratamiento: • Dieta • Lactulosa • Neomicina • Metronidazol • Flumazenil

  30. Cirrosis • Causas • Alcohol • Virus hepatitis B y C (20%) • Cirrosis Biliar • Enfermedades congénitas • Enfermedad de BuddChiari • Enfermedades metabólicas • Atresia de vías biliares • Hemocromatosis • Enfermedad de Wilson • Deficiencia de alfa1 antitripsina • Falla cardiacas o veno oclusivas • Fármacos • Metrotrexate

  31. Cirrosis Clínica: • Debilidad, fatiga, perdida de peso • Nausea, vómito • Amenorrea, disminución de la libido. Impotencia • Hematemesis 15-25% • Hepatomegalia 70% • Esplenomegalia 35 – 50% • Ginecomastia • Eritema palmar • Contractura de Dupuytren • Ictericia • Ascitis • Derrame pleural • Edema • Equimosis • Ecefalopatia

  32. Complicaciones • Hipertensión portal • Sangrado por varices esofágicas • Ascitis • Peritonitis • Fiebre • > 500cels/mcL y PMN > 250 mcL • Encefalopatía

  33. Clasificación de Child-Pugh Una puntuación total: de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad descompensada):

  34. Hipertensión Portal • Hay un incremento del a presión portal por dos factores: • Resistencia en su paso por el hígado • Cirrosis • Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo de volumen • Fístula arterio venosa

  35. CIRCULACION PORTAL NORMAL HIPERTENSION PORTAL VCI VSH VG VP VE VRI VMS VII VID VMI

  36. Tipos • Prehepática o presinusoidal • Compresión mecánica del hilio hepático • Ganglios, metástasis • Fístula A-V • Hepáticas o sinusoidal • Cirrosis • Hepatitis • Esquistosomiasis • Hepatocarcinoma • Posthepatica o posinusoidal • Síndrome de BuddChiari

  37. Tratamiento • Ascitis y derrame pleural refractario • Bloqueadores β-adrenérgicos • Derivacionesportosistemicas • Meso-atrial • Espleno-renal • Porto cava • TIPS (Transyugularintrahepaticportosystemicshunt) • Meso cava • Complicación : Mayor riesgo de encefalopatía

  38. Síndrome Hepatorenal • Complicación frecuente de cirrosis que causa falla renal por una continua sobrecarga y vasodilatación arterial. • Tipo 1: es aguda con rápida progresión de falla renal con sobrevida de semanas • Tipo 2: crónica con falla renal más “estable”

  39. Tx: • Transplante hepático • Vasoconstrictor, Terlipressin. • Expansores de volumen, plasma.

  40. Tratamiento • No consumir alcohol • Vacuna: • Hepatitis A • Hepatitis B • Control en uso de medicamentos

  41. GRACIAS!!!

  42. Bibliografía • Portal Hypertension,CurrOpinGastroenterol 20:254–263. 2004 Lippincott Williams & Wilkins. • Current management of portal hypertension, J. Bosch et al. / Journal of Hepatology 38 (2003) S54–S68 • FulminantLiverDisease,F. V. Schiødt, W.M. Lee / ClinLiverDis 7 (2003) 331–349 • Jaundice in theadultpatient, S.P. Roche, R. Kobbos, American FamilyPhysician 69:2, 2004. • Review article: pathogenesis and pathophysiology of hepatorenal syndrome – is there scope for prevention?, S. Møller, J. H. Henriksen, Annals of Hepatology 2(3) 2003: 122-130 • Harrison Principios de MedicinaInterna, Fauci, Braunwald, Kasper, et. al. Mc Graw Hill, 17ª edición, 2009.

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