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ABORDAJE DEL PACIENTE CON ANEMIA

Dra. Mar Ekaterina Lanzas Guido MI. ABORDAJE DEL PACIENTE CON ANEMIA. ANEMIA. DEFINICION Reducción del numero de hematíes insuficientes para transportar oxigeno , cantidad de hemoglobina y del hematocrito. Existen 3 parámetros : HB,HTO,CANTIDAD DE ERITROCITOS

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ABORDAJE DEL PACIENTE CON ANEMIA

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  1. Dra. Mar Ekaterina Lanzas Guido MI ABORDAJE DEL PACIENTE CON ANEMIA

  2. ANEMIA DEFINICION • Reducción del numero de hematíes insuficientes para transportar oxigeno , cantidad de hemoglobina y del hematocrito. • Existen 3 parámetros : HB,HTO,CANTIDAD DE ERITROCITOS • Ausencia de valores conocidos NORMALES en una población determinada.

  3. Hemoglobina • Formada por: • 4 cadenas polipeptídicas (globinas) unidas a un grupo Hemo. • Hemo esta conformado por: • 1. SuccinilCoA + glicina = pirrol. • 2. 1 pirrol x 4 = Protoporfirina IX. • 3.La protoporfirina IX + Fe = HEMO • Hoffman. Hematology: BASIC PRINCIPLES AND PRACTICE, 5th ed. Elsevier, 2008

  4. Clasificación de la OMS http://www.who.int/en/

  5. ANEMIA SINDROME ANEMICO • Conjunto de síntomas y signos que se producen por la anemia • Dependerá de diversos factores como • FORMA DE INSTAURACION • GRADO DE DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINA • ESTADO CARDIOVASCULAR • ENFERMEDAD CAUSAL

  6. Figura 2. Principales mecanismos mediante los cuales se generan las anemias

  7. ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

  8. ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

  9. ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

  10. ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

  11. 2.ABORDAJE ANATOMICO A.PREMEDULARES (por dificultad en la formación de los Hematíes) - Dificultad en la formación de Hb • Deficiencia de Fe • Deficiencia de proteínas (por falta de biocatalizadores que favorecen la eritropoyesis) • Deficiencia de Vit. B12 • Deficiencia del Acido fólico • Deficiencia de otras vitaminas • Anemias endocrinas.

  12. B.MEDULARES(APLASTICAS O HIPOPLASTICAS) 1.Por destrucción o inhibición de la eritropoyesis medular) • Congénitas: Anemia aplastica constitucional de Fanconi, aplasia roja pura de Blackfan-Diamond. • Adquiridas: Idiopaticas, Secundarias (tóxicos, radiaciones, infecciones, mieloptisis)

  13. C. POSTMEDULARES 1. Poshemorragica Aguda y Crónica. 2. Por destrucción ↑ de hematíes (Hemólisis) Intracorpusculares: Hemoglobinopatias, esferositosis congénita hereditaria, talasemia, hemoglobinuria paroxística nocturna, enzimopenicas Extracorpusculares: Inmunes (isoinmunes, autoinmunes), sintomáticas (infecciones, intoxicaciones, agentes físicos).

  14. ABORDAJE MORFOLOGICO ANEMIAS MICROCÍTICAS : < 80 fl se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: deficiencia de fierro, anemia de enferm. crónicas, defectos en síntesis de globinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia sideroblástica). ANEMIAS MACROCÍTICAS : > 100 fl : anemias megaloblásticas (deficiencia de folato o vit B12). < 115 fl : enf. hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias. ANEMIAS NORMOCÍTICAS (80-100fl): anemias aplásticas, anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas tempranas de otras anemias.

  15. 3.ABORDAJE FUNCIONAL • HIPOPROLIFERATIVAS : médula ósea es incapaz de producir una respuesta apropiada al grado de anemia. • AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR

  16. HIPOPROLIFERATIVASANEMIAS POR DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE GR. Defecto de proliferación y diferenciación de stemcells aplasia medular, leucemia, mielodisplasias. Defecto de proliferac. y diferenc. de progenitores de los GR: aplasia roja pura, insuf. renal, enfs. endocrinas... Defecto en síntesis de DNA : defic. de vitamina B12 y folatos. Defecto en síntesis de Hb: defic. de fierro, talasemias. Mecanismos múltiples o desconocidos : anemia de enf. crónicas, infiltrac. medular, anemias sideroblásticas.

  17. ANEMIAS POR AUMENTO DE DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR. A) DEFECTOS INTRÍNSECOS : - De membrana : esferocitosis, acantocitosis... - De enzimas : deficiencias de G-6-PD, piruvato kinasa ... - De globinas : enf. de céls. falciformes, Hb inestables... B) DEFECTOS EXTRÍNSECOS : - Mecánicos : microangiopatía, prótesis, Hburia. de marcha - Químicos o físicos : Ej, hemólisis por drogas, venenos. - Infecciones : Ej, clostridium, malaria, otras septicemias... - Anticuerpos : autoinmune, aloinmune, drogas. - Hiperactividad monocito-macrófago : hiperesplenia. - Pérdida de sangre : hemorragia aguda.

  18. Anamnesis • Inicio. • Antecedentes transfusionales. • Hábitos nutricionales (pica: anemia ferropénica). • Ingestión de alcohol. • Hiporexia, fiebre, diaforesis, pérdida de peso. • Parestesias en calcetín: Def. B12. Greer, John. WINTROBE'S CLINICAL HEMATOLOGY, 11va Ed, Books@ovid, 2004

  19. ANEMIAS HIPORREGENERATIVAS • Anemias con reticulocitos disminuídos • (Hiporregenerativas) • - por déficit eritropoyetina • - insuficiencia renal crónica • - anemia de los procesos crónicos • - por defecto médula ósea eritroide • - anemia aplásica • - aplasia eritroide pura • - (mielofibrosis metaplasia mieloide) • - (reemplazo médula ósea) • - (HPN)

  20. ANEMIA HIPERREGENERATIVA • Anemias con reticulocitos aumentados • - por expansión médula ósea eritroide • - anemias hiperregenerativas • - por pérdida aguda • - por hiperhemólisis • - causa corpuscular • - hemoglobinopatía • - membranopatía • - enzimopatía • - causa extracorpuscular • - autoinmune • - pico reticulocitario • - por liberación precoz (policromatofilia)

  21. ANEMIAS RELACIONADAS CON LA GESTACION 1- Directamente relacionadas con la gestación: - Ferropenica - Megaloblastica - Hipoplasica 2- Que no guardan relación directa con la gestación: - Anemia por hematíes falciformes

  22. CAUSAS DE ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS. • 1.- Deficiencia de cobalamina (Vit B12): - Nutricional - Defectos varios en la absorción - Deficiencia de transcobalamina II. • 2.- Deficiencia de folatos: - Nutricional : de ingesta o de requerimientos, fisiológico (embarazo) o patológico (Ej. resp. a hemólisis). - Malabsorción. - Drogas : antifólicos, alcohol... • 3.- Misceláneos : defectos hereditarios o adquiridos de la síntesis de DNA.

  23. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS. • ALTERACIÓN BIOQUÍMICA: Defecto predominante en síntesis de DNA. Maduración nuclear lenta en tanto la citoplasmática procede normalmente. Relación RNA/DNA aumenta. División celular retrasada acumula células en fase S del ciclo intentando, sin lograrlo, duplicar su DNA ( 2-4N). 40-50% de células en fase S (normal: 20-25%). Eritro-poiesis inefectiva: alta muerte celular en médula ósea. • TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA: refleja la asincronía de maduración núcleo-citoplasmática. Gran tamaño celular, hemoglobinización más rápida que condensación y picnosis nuclear. Precursores granulocíticos gigantes y neutrófiloshipersegmen-tados. Médula ósea hipercelular.

  24. ANEMIA HEMOLITICAS • Hereditarias y Adquiridas. A. Hereditarias : - Defectos de membrana. - Defectos enzimáticos. - Defectos de la Hemoglobina. B. Adquiridas : - Inmune : autoinmune, aloinmune,.... - Mecánica : microangiopática, prótesis valvulares. - Defectos de membrana adquiridos : HPN, "spur cells". - Secundaria a infecciones : clostridium, malaria..... • Intravasculares y Extravasculares.

  25. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES: CLASIFICACIÓN. • 1.- Por auto-anticuerpos calientes. - Primaria (Idiopática) - Secundaria: - Sindromeslinfoproliferativos - Enfermedades del tejido conectivo - Drogas • 2.- Por auto-anticuerpos fríos. - Primaria (Idiopática). - Secundaria: - Sindromeslinfoproliferativos - Infecciones: Micoplasmapneumoniae • 3.- Hemoglobinuria paroxística por frío. - Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales

  26. 4. CUADRO CLINICOAJUSTES COMPENSATORIOS DE LA ANEMIA. • Afinidad de Hb por O2 : 2,3-DPG. • Perfusión tisular: apertura de capilares no usados y redistribución de flujo ( desde piel, riñón y lechos mesentérico e ilíaco miocardio, cerebro y músculo) • Débito cardíaco : generalmente bajo 7 g/dl de Hb. • de la función pulmonar : ¿respuesta inapropiada? • de la producción de GR : de EPO puede 6-10 veces la eritropoiesis, con de reticulocitos. • No hay en el consumo de O2; de hecho, hay (10 a 15%) por hiperactividad cardíaca y pulmonar. • Hipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye en la respuestas de ajuste cardiovascular y eritropoiético

  27. ANEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS SINTOMAS SECUNDARIOS A LA ANEMIA • Decaimiento • Disnea • Cefalea • Palpitaciones SINTOMAS SECUNDARIOS A LA CAUSA • Dolor oseo,articular • Síntomas neurológicos • Fiebre

  28. ANEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS EXAMEN FISICO • Palidez • Ictericia • Manifestaciones hemorrágicas en piel y mucosas • Visceromegalia • Ulceras maleolares • Edema

  29. Exploración física • Inicio insidioso: • Palidez de tegumentos. • Choque de punta aumentado. • Amplia presión de pulso. • Taquicardia en presencia de ejercicio. • Soplo mesosistólico u holosistólico en la punta o el borde del esternón con irradiación a cuello. Greer, John. WINTROBE'S CLINICAL HEMATOLOGY, 11va Ed, Books@ovid, 2004

  30. Exploración física • Inicio: • Agudo: Signos de hipovolemia e hipoxia. • Pérdida > 30% en <12h: Hipotensión postural + taquicardia con ejercicios. • Pérdida > 40%: Datos de choque. Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005

  31. Abordaje Tiene deficit de Ac folico O B12? Por que? Ac Folico/ B12? Tiene deficit de hierro? Por que? Hierro? Existe evidencia de destruccion aumentada? Hemolisis? Esta sangrado O ah sangrado Sangrado? Biopsia Supresion medular? Cinetica de hierro BH www.themegallery.com

  32. Abordaje Produccion Tamaño Diagnostico Color Destruccion Forma Hemorragia Tratamiento Cinetica Morfologia Tefferi A, Anemia in adults: a contemporary approach to diagnosis Mayo Clin Proc 2008 Oct;78(10):1274-80 www.themegallery.com

  33. ANEMIA DIAGNOSTICO EXAMENES DE LABORATORIO INICIALES • HEMOGRAMA COMPLETO E INDICES ERITROCITARIOS • RETICULOCITOS • EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICO

  34. ANEMIA DIAGNOSTICO CLASIFICACION MORFOLOGICA • NORMOCITICA NORMOCROMICA • MICROCITICA HIPOCROMICA • MACROCITICA NORMOCROMICA

  35. Alteraciones en BH Hoffman. Hematology: BASIC PRINCIPLES AND PRACTICE, 5th ed. Elsevier, 2008

  36. ANEMIA DIAGNOSTICO CLASIFICACION MORFOLOGICA

  37. ANEMIA DIAGNOSTICO CLASIFICACION MORFOLOGICA

  38. ANEMIA DIAGNOSTICO CLASIFICACION MORFOLOGICA

  39. ANEMIA DIAGNOSTICO MICROCITICAS HIPOCROMICAS • EXTENDIDO PERIFERICO • RETICULOCITOS • HIERRO SERICO • CAPACIDAD TOTAL DE SATURACION DE TRANSFERRINA • FERRITINA • FERROCINETICA • INVESTIGAR CAUSA

  40. Cinética de Hierro • Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005

  41. ANEMIA DIAGNOSTICO MACROCITICAS • DOSIFICAR B12 Y ACIDO FOLICO • ASPIRADO Y BIOPSIA DE MEDULA OSEA • INVESTIGAR CAUSA

  42. Anemia macrocítica • Anemia megaloblástica por deficiencia de vit B12 o ácido fólico. • Anemia macrocítica no megaloblástica. Hillman, Robert. HEMATOLOGÍA EN LA PRÁCTICA MÉDICA, 4ta Ed., Mc Graw Hill, 2005

  43. ANEMIA DIAGNOSTICO NORMOCITICAS • ASPIRADO Y BIOPSIA DE MEDULA OSEA • CREATININA • ESTUDIOS SEGÚN DIAGNOSTICO PROBABLE

  44. ANEMIA DIAGNOSTICO ESFEROCITOSIS • RESISTENCIA OSMOTICA • ELECTROFORESIS DE PROTEINAS DE MEMBRANA • P.COOMBS DIRECTA • LDH,BILIRRUBINAS,HAPTOHEMOGLOBINA.

  45. ANEMIA DIAGNOSTICO HEMOGLOBINOPATIAS • ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA • DOSIFICAR HB FETAL Y A2

  46. ANEMIA DIAGNOSTICO RETICULOCITOSIS • SANGRAMIENTO • DEFICIENCIA DE HIERRO O B12 , A. FOLICO QUE SE ESTEN SUMINISTRANDO • HEMOLISIS

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