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OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS. Francisco Sebastián Carvajal Juan Andrés Fuentes. GENERALIDADES. Proceso inflamatorio de origen infeccioso del hueso. La infección pude estar limitada a solo una porción del hueso o a varias (médula, corteza, periostio y los tejidos blandos). Características:

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OSTEOMIELITIS

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Presentation Transcript

  1. OSTEOMIELITIS Francisco Sebastián Carvajal Juan Andrés Fuentes

  2. GENERALIDADES • Proceso inflamatorio de origen infeccioso del hueso. • La infección pude estar limitada a solo una porción del hueso o a varias (médula, corteza, periostio y los tejidos blandos). • Características: • Destrucción inflamatoria progresiva • Necrosis • Formación de hueso nuevo

  3. EPIDEMIOLOGÍA • 50% de los casos ocurren en los primeros 5 años de vida. • Más frecuente en niños que en niñas. • Asociada con factores socio-económicos-culturales negativos. • Hematógena en un 20%.

  4. CLASIFICACIÓN • Según patogenia (Sistema Waldvogel) • Hematógena • Infección contigua • Insuficiencia vascular: Diabéticos, severa aterosclerosis. Afecta el pie y sus dedos. • Según curso clínico, hallazgos histopatológicos y duración: • Aguda • Subaguda • Crónica • Según MO involucrados: • Piógena • No piógena • Sistema Cierny-Mader: 12 estadios

  5. SISTEMA CIERNY-MADER

  6. SISTEMA CIERNY-MADER • Estadio 1: OM hematógena temprana. Puede ser tratada solo con AB. • Estadio 2: La infección resulta de una infección de tejidos blandos contigua o ulceras. En la piel pude encontrarse una herida expuesta. • Estadio 3: secuestro que compromete todo el espesor cortical, se puede extirpar cx sin afectar la estabilidad ósea. • Estadio 4: afecta todo el espesor del hueso y tejidos blandos, por lo general requiere la resección segmentaria, pérdida estabilidad ósea. • La clase fisiológica es un gran predictor de fracaso al tratamiento

  7. SISTEMA CIERNY-MADER

  8. MECANISMO DE LA ENFERMEDAD • Inflamación aguda supurativa, se evidencian bacterias u otros MO incrustados. • Leucocitos y la liberación de factores inflamatorias generan destrucción del hueso trabecular y la matriz ósea. • El proceso inflamatorio lleva al aumento de la presión intraósea, compresión de canales vasculares y trombosis de pequeños vasos. • Si este proceso se perpetua se generan extensas áreas de necrosis (secuestros) que hacen de albergue para la proliferación bacteriana. • Alrededor del tejido infartado se genera mayor actividad osteoclástica generando osteoporosis localizada. • El crecimiento óseo se acelera en los márgenes de un secuestro generándose una cápsula de nuevo tejido óseo “involucro”. • Pueden formarse fístulas, conectando un nido de infección secuestrados con la piel.

  9. PATOGÉNESIS OM HEMATÓGENA • Resultado de una bacteremia. • Los MO alcanzan el hueso, llegan y colonizan los vasos de la metáfisis (flujo sanguíneo lento). • Producen un absceso medular que puede extenderse hacia la cortical, formando un absceso subperióstico. • Puede haber extensión de la infección a los tejidos blandos • Niños  Hueso largos (tibia y fémur) • Adultos  Cuerpos vertebrales (segmentos lumbares)

  10. PATOGENESIS OM POR INFECCION CONTIGUA SIN INSUFICIENCIA VASCULAR: • Inoculación directa en el momento de un trauma, extensión desde una infección contigua de tejidos blandos. • La infección va de superficial a profundo, hacia la médula CON INSUFICIENCIA VASCULAR: • La perfusión tisular inadecuada mitiga la respuesta del tejido local predisponiendo a infecciones. • A menudo es causada por un traumatismo menor en los pies o a la presencia de una úlcera infectada.

  11. AGUDA VS CRÓNICA • Aguda: • Evolución de días a semanas (< 2 semanas) • Primer episodio • Síntomas sistémicos marcados • Por lo general es de causa hematógena • Crónica: • Evolución prolongada: sx clínicos que persisten > 2 semanas. • Puede durar hasta meses o años. • Recaída de una infección previa • Hallazgos radiológicos de secuestros óseos • Infiltrado inflamatorio linfomonocitario, presencia de tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea. • Por lo general su etiología es por contigüidad.

  12. OM Hematogena vs Contigua • Hematógena • Niños prepúberes y adultos de edad avanzada. • Monomicrobiana • Por lo general presenta un cuadro agudo, 5% se vuelven crónicas. • Contigua • Causas comunes: heridas punzantes, fracturas abiertas, prótesis infectadas, procedimientos quirúrgicos, úlceras infectadas, quemaduras e infecciones de tejidos blandos. • Polimicrobiana (incluyendo BGN y anaerobios) • Mayor probabilidad de ser persistente, recurrente y permanente  OM crónica

  13. MICROBIOLOGÍA • S. Aureus es el agente etiológico hallado en el 90% de los casos. • Neonatos: Streptococospp y BGN • Niños < 2 año: S. aureus, S. Coagulasa negativos, estreptococo del grupo B, E coli, H. influenza. • Niños mayores y adultos: S. Aureus, S. coagulasa negativos, BGN (E. coli, Pseudomona, Serratia) • Inmunosuprimidos y Drogadictos: BGN multirresistentes, hongos. • Pseudomona predilección por vertebras cervicales.

  14. CLÍNICA OSTEOMIELITIS AGUDA • Fiebre elevada, escalofríos. • Signos generales de sepsis • Dolor óseo localizado e impotencia funcional • Si la infección se extiende pueden haber signos de celulitis • OM vertebral: • Dolor localizado y sensibilidad en espalda. • Extensión posterior de la infección: abscesos epidurales y subdurales, meningitis • Extensión anterior o lateral: abscesos paravertebrales, retrofaríngeos, mediastínicos, subfrénico o retroperitoneal. • Alteraciones motor as y sensoriales hasta 15% de los pacientes

  15. CLÍNICA OSTEOMIELITIS CRÓNICA: • No suelen cursar con fiebre ni signos locales excepto en los episodios de exacerbación • Supuración intermitente a través de una fístula cutánea. • Dolor local • Pérdida de la estabilidad del hueso, necrosis y daño de tejidos blandos son frecuentes. • En algunas infecciones postraumáticas: falta de consolidación de la fractura.

  16. DIAGNÓSTICO MICROBIOLOGÍA • Aislamiento del MO involucrado • Cultivos (aerobios y anaerobios). • Hemocultivos: positivo en el 40-50% de las OM hematógenas. Negativos en OM crónicas. • Bx o muestras directas del hueso afectado (S 70-90%, E 100%) • Cultivos de secreción por fistula: resultados erróneos • Cultivos para micobacterias y hongos: según sospecha y si los cultivos para MO comunes salen negativos.

  17. DIAGNÓSTICO HISTOPATOLOGÍA: • Presencia de neutrofilos en cantidades significativas sugieren infección (>5 PMN x CAP) • OM crónica: Necrosis ósea, infiltrado inflamatorio linfo-monocitario, presencia de tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea. • Lesiones granulomatosas y ZN positivo sugiere TBC.

  18. DIAGNÓSTICO LABORATORIOS: • El conteo de GB no es un indicador fiable de presencia de infección, en especial en OM crónica. • VSG: en la mayoría de casos esta elevada. No es útil en el seguimiento. • PCR: en la mayoría de casos se eleva a las pocas horas de la infección. Útil en seguimiento. • Calcio, fosforo y fosfatasa alcalina están normales  Dx diferencial

  19. DIAGNÓSTICO IMÁGENES: • Radiografía simple: • Inflamación de partes blandas: pérdida de definición. • Reacción perióstica: engrosamiento de la cortical, evidente después de 7 días. • Destrucción ósea y ostopenia: después de 10-21 días. • Estrechamiento o ensanchamiento del espacio articular. • Una radiografía normal descarta otro dx diferencial, pero no puede excluir el Dx de OA. • Ultrasonografía: • Detección de colecciones subperiosticas y en tejidos blandos • Guiar toma de biopsias

  20. REACCIÓN PERIOSTICA

  21. OSTEOPENIA Y DESTRUCCIÓN ÓSEA.

  22. ABSCESO DE BRODIE

  23. DIAGNÓSTICO IMÁGENES: • TAC : • Permite la detección de lesiones en fases más precoces. • Gas intramedular  OM hematógena • Incluso cuando las radiografías son normales puede mostrar: • Destrucción medular y cortical, reacción perióstica, daño articular, secuestros, compromiso de tejidos blandos. • Guiar toma de biopsias • RMN: • Además de lo anterior, identifica de forma temprana edema óseo.

  24. DIAGNÓSTICO IMÁGENES: • Gammagrafía ósea: • Útil en la detección temprana de OM aguda en casos de Rx normales y una alta sospecha clínica • MDP-Tc 99 en 3 fases: S 94% y E 95% • A pesra de que la hipercaptación (scans calientes) sugiere OM, regiones de hipocaptación (scans frías) pueden tener un mayor valor predictivo. • Falsos positivos: enfermedad articular degenerativa, enfermedad ósea inflamatoria no infecciosa, cirugía reciente y tumor óseo.

  25. TRATAMIENTO PRINCIPIOS GENERALES: • El tratamiento adecuado incluye el inicio de antibióticos, drenaje de focos purulento y el desbridamiento de tejido necrótico. • El tto antibiótico solo es eficaz antes de la formación de pus, absceso o necrosis. • Los antibióticos no esterilizan tejidos avasculares o abscesos, requieren la extirpación quirúrgica • Si dicha retirada es efectiva, los antibióticos deben evitar su reformación. • La cirugía no debe dañar más allá de los huesos y tejidos blandos ya isquémicos.

  26. TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO: • Antibioticoterapia empírica en OM aguda: • Orientado en el Gram o en la edad del paciente y en sus características (Gram negativo) • Duración: 4 a 6 semanas • Vía intravenosa hasta el control del cuadro séptico

  27. TRATAMIENTO

  28. TRATAMIENTO • Antibioticoterapia definitiva: • Según resultado de cultivo y antibiograma

  29. TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICO: • Objetivo: drenar abscesos y remover todo tejido necrótico no viable. • Punción, drenaje, curetaje, secuestrectomia y lavados • Indicaciones: • Colecciones metafisiarias • Absceso subperiostico • Colección en partes blandas • Osteoartritis: punción articular urgente • Osteoartritis de cadera: lavado y desbridamiento • Falla en el tto después de un régimen adecuado de antibióticos • OM crónica

  30. TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICO: • Reconstrucción y manejo del espacio muerto: • Hueso muerto y el tejido cicatricial debe ser reemplazado con tejido oseovascularizado. • Esferas de PNMA impregnadas de AB • Estabilización del hueso. • Placas, tornillos, clavos, varillas, fijadores externos • Cobertura y reconstrucción de tejidos blandos. • Colgajos e injertos de piel • Colgajos musculares

  31. BIBLIOGRAFÍA • Calhoun J. H., M.M. Manring. AdultOsteomyelitis.InfectDisClin N Am 19 (2005) 765–786 • D. P. Lew, F. A . Waldvogel. Osteomyelitis. Lancet 2004; 364: 369–79 • S. A. Paluska. Osteomyelitis. Clinics in Family Practice 2004; Vol 6, Number 1. • I. G. Sia. Osteomyelitis. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2006; Vol. 20, No. 6, pp. 1065e1081. • C. Pineda, A. Vargas, A. Vargas Rodríguez. Imaging of Osteomyelitis: Current Concepts. Infect DisClin N Am 20 (2006) 789–825. • V. J. Mandracchia, S. M. Sanders, A. J. Jaeger, W. A. Nickles. Management of osteomyelitis. ClinPodiatrMedSurg 21 (2004) 335–351.

  32. GRACIAS

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