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Trombosis en el embarazo

Trombosis en el embarazo. Amparo Santamaría Ortiz Jefa Unidad de Hemostasia y Trombosis Servicio de Hematología Hospital Universitario Vall d’Hebron . Barcelona. Muntanya, Barcelona, 2014. Mujer de 40 años que presentó una pre-eclampsia en el anterior embarazo y

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Trombosis en el embarazo

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Presentation Transcript

  1. Trombosis en el embarazo Amparo Santamaría Ortiz Jefa Unidad de Hemostasia y Trombosis Servicio de Hematología Hospital Universitario Valld’Hebron. Barcelona Muntanya, Barcelona, 2014

  2. Mujer de 40 años que presentó una pre-eclampsia en el anterior embarazo y piensa quedarse embarazada, es portadora homozigotade la mutación FVL. Pregunta: ¿ese factor es la causa de la pre-eclampsia? 1. Si, está demostrada la causalidad. 2. No, es imposible . 3. Hay asociación pero no causalidad. 4. No debería haberse hecho el cribaje de la mutacióny no se haría esa pregunta ni nos la haría. 5. Ahora mismo sólo podemos decir que hay asociación,pero no podemos descartar causalidad

  3. Trombofilia y Pre-eclampsia

  4. Respuesta En los diferentes estudios que hemos hecho podríamos decirque hay asociación del FVL y los APLASpero que la causalidad es débil. Si la pre-eclampsia fue leve y tardía: NO. Si fue severa y aparición temprana: puede ser una débil causa.

  5. Mujer de 40 años que presentó una pre-eclampsia en el anterior embarazo y piensa quedarse embarazada , es portadora homozigota de la mutación FVL. Pregunta: ¿qué tratamiento para prevenir podemos dar como hematólogos? 1. Vigilancia clínica 2. AAS a partir de la semana 20 3. HBPM en el puerperio 4. HBPM y AAS en el periodo antenatal y puerperio

  6. CHEST 2012

  7. Respuesta: Hay prometedores resultados de ensayos que sugieren qque la HBPM en pre-eclampsia puede ser beneficiosa, pero hay que seguir investigando.

  8. Mujer de 35 años que presenta abortos de primer trimestre , y es portadora heterozigota del polimorfismo PT 201210A. ¿Ese Factor es la causa ? 1. Si, está demostrada la causalidad. 2. No, es imposible . 3. Hay asociación pero no causalidad. 4. No debería haberse hecho el cribaje de la mutación y no se haría esa pregunta ni nos la haría. 5. Ahora mismo sólo podemos decir que es una enfermedad compleja y que parte de ella es debida a factores relacionados con trombofilia.

  9. trombofilia y abortos 1º y 2º trimestre

  10. AR: enfermedad compleja :interacción gen-ambiente Genes paternos Fenotipos vasculares intermedios Fenotipos intermedios, como TAFI, FXII APLAS, VIIIC GENOTIPO embrión Aborto Recurrente Por causa materna GENES materno AR por causa fetal

  11. Mujer de 35 años que presenta abortos de primer trimestre , y es portadora heterozigota del polimorfismo PT 201210A. ¿me tengo que cuidar más de tener enfermedades cardiovasculares como el IAM? 1. No, haz dieta mediterránea y ya está. 2. No, tomate verdura , y mantequilla sin colesterol, y todo irá bien. 3. No tiene nada que ver una cosa con la otra, ya que el riesgo es de trombosis venosa no de arterial. 4. Tiene que hacer profilaxis de enfermedad tromeboembólica venosa. 5. Hay que hacer profilaxis venosa y arterial, ya que está demostrado que las mujeres con abortos de repetición se asocian con un riesgo 9 veces superior de presentar IAM .

  12. Pregnancy loss and risk of cardiovascular disease: a prospective population-based cohort study (EPIC-Heidelberg. Heart rt.2010 Objectives To examine whether pregnancy loss (miscarriage, abortion or stillbirth) is associated with a higher risk of myocardial infarction (MI) and stroke. Design Population-based prospective cohort study. Setting The European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) cohort in Heidelberg, Germany (mean follow-up 10.8 years). All 11.518 women who had ever been pregnant (aged 35–66). Recurrent miscarriage (>3) was associated with about nine times higher risk of MI (age-adjusted HR=8.90, 95% CI 3.18 to 24.90; fully adjusted HR 5.06, 95% CI 1.26 to 20.29). Conclusions These results suggest that women who experience spontaneous pregnancy loss are at a substantially higher risk of MI later in life. Recurrent miscarriage and stillbirth are strong sex-specific predictors for MI and thus should be considered as important indicators for cardiovascularrisk factors monitoring and preventive measures. Further research is suggested to elucidate underlying risk factors of pregnancy loss that at the same time strongly predispose to cardiovascular disease.

  13. SAFO y Riesgo Cardiovascular OR : 15 ( IC: 3,2-70)

  14. Mujer de 35 años que presenta abortos de primer trimestre, y es portadora heterozigota de la mutación FVL, resto negativo. ¿y si esa es la causa o está asociada a los abortos, hay evidencia clínico-biológica de que la HBPM será efectiva? 1. No. Todo está basado en opiniones de expertos 2. No. Si te quedas embarazada será porque te toca por estadística. 3. No. Lo que ayuda, es el efecto antiestrés y placebo que ejerce el hematólogo. 4. No lo sé, pero de paso que hacemos profilaxis antitrombótica, aprovechamos el efecto dual de la HBPM que parece mejorar el implante 5. Sí. Hay evidencia biológica del efecto de la HBPM en la implantación del embrión, y en el caso del FVL más. A nivel clínico, existe mayor controversia, debido a que el aborto es una enfermedad compleja, y los diseños no son adecuados.Perohay plausabilidad biológica.

  15. LOW- MOLECULAR- WEIGHT- HEPARIN IN OBSTETRIC CARE: A REVIEW OF THE LITERATURESILVIA D’IPPOLITO, MD, AMPARO SANTAMARIA ORTIZ,PHD, AND NICOLETTA DI SIMONE, MD, PHDREPROD SCI. 2011 JUL;18(7):602-13.

  16. Estudios de HBPM en complicaciones del embarazo y trombofilia (I) D’Ippolito et al. 2011. Reproductive Sciences 18:602-613.

  17. Estudios de HBPM en complicaciones del embarazo y trombofilia (II) De 9 estudios en pacientes con trombofilia: 7 con enoxaparina, 2 con dalteparina D’Ippolito et al. 2011. Reproductive Sciences 18:602-613.

  18. EFECTOS NO-ANTITROMBÓTICOS DE LAS HBPM EN OBSTETRICIA

  19. IN VITRO EVIDENCES OF HEPARIN EFFECTS IN EMBRYO IMPLANTATION AND TROPHOBLAST DEVELOPMENT. C- TERSIGNI*, MD; N.SIMONE, A-SANTAMARÌA,ET AL.2012.

  20. Physiological conditions: APS: First trimester spontaneous abortion: aPL trophoblast binding E-cadherin decidual expression Cleavage of β2-GPI Selectin blastocyst expression Complement activation MMPsactivity differentiation into giant cells Trophoblast apoptosis Trophoblast invasiveness first trimester EVTC invasion Trophoblast invasiveness Trophoblastapoptosis HBEGF expression A B C Implanting blastocyst Endometrial epithelium Inner cell mass Cytotrophoblast Syncytiotrophoblast Endometrial stroma Endometrial capilaries Resumen de lascondicionesfisiológicas de implanteembrinario y el papel de la HBPM en diferentespatologíascomo el abortoespontáneo o síndromeantifoslípido,..

  21. Heparin–not only thinning the blood An et al showed elegantly that thrombin-mediated maternal platelet activation is central in the mechanism of placental failure. Although these data are very intriguing, ideally, glycol-split heparin (chemically modified heparin without the AT site) should be included in future studies to show whether the beneficial pregnancy-related effects of heparin are solely based on the heparan sulfate proteoglycan backbone and are independent of the AT site. Chemical alterations to the backbone size might provide additional information about the molecular actions of heparin. As outlined, heparins are widely used in pregnancy; yet, beyond the classic effects on coagulation, there is still a vast lack of knowledge on how heparin contributes to improved pregnancy outcomes. Work by An et al1 demonstrates new concepts supporting the clinical importance of this drug and its noncoagulation-dependent aspects, opening the way to a renaissance of heparin and its use in clinical practice.

  22. Heparin rescues factor V Leiden–associated placental failure independent of anticoagulation in a murine high-risk pregnancy model Low molecular weight heparin (LMWH) is being tested as an experimental drug for improving pregnancy outcome in women with inherited thrombophilia and placenta-mediated pregnancy complications, such as recurrent pregnancy loss. The role of thrombotic processes in these disorders remains unproven, and the issue of antithrombotic prophylaxis is intensely debated. Using a murine model of factor V Leiden–associated placental failure, we show that treatment of the mother with LMWH allows placental development to proceed and affords significant protection from fetal loss. Nonetheless, the therapeutic effect of LMWH is not replicated by anticoagulation; fondaparinux and a direct Xa inhibitor, C921-78, achieve anticoagulation similar to LMWH but produce little or no improvement in pregnancy outcome. Genetic attenuation of maternal platelet aggregation is similarly ineffective. In contrast, even a partial loss of thrombin sensitivity of maternal platelets protects pregnancies. Neonates born from these pregnancies are growth retarded, suggesting that placental function is only partially restored. The placentae are smaller but do not reveal any evidence of thrombosis. Our data demonstrate an anticoagulation-independent role of LMWH in protecting pregnancies and provide evidence against the involvement of thrombotic processes in thrombophilia-associated placental failure. Importantly, thrombin-mediated maternal platelet activation remains central in the mechanism of placental failure.

  23. Mujer de 47 años de edad, que acude a su ginecólogo por SÍNCOPE esa mañana, tras llegar de estancia en Hotel SPA por estrés, acaba de separarse: ANAMNESIS: 1. No alergias. No antecedentes de interés. No enfermedades imptes. 2. Menarquia a los 14 años. 3. TPAL:1001 4. Obesa , IMC <30 5. 3 FIV. Hace un mes de la última. No embarazo, no signos SHO en FIV.

  24. 1. Es un simple mareo, tomar la tensión y mandar a casa. 2. Realizar una anamnesis dirigida y descartar hipoglicemia 3. Test de embarazo 4. Enviar a urgencias para descartar tromboembolismo pulmonar.

  25. ¿¿Qué estudio biológico de trombofilia estaría indicado realizar en esta mujer? 1. Sóloanticuerpos antifosfolipídicos y anticoagulante lúpico. 2.Un estudio de trombofilia completo incluyendo mutación 46C/T del factor F12. 3. No está indicado realizar ningún estudio. 4. No es una paciente que deba ser remitida a la Unidad de Trombosis y Hemostasia. 5. Solamente estudiar presencia de anticuerpos antifosfolipidos y la mutaciónmetilen- tetrahidro-folato-reductasa (MTTHFR) e homocisteína.

  26. Incidencia de ETV durante el embarazo Gherman 1999 James 2005 RIETE 2007 Heit 2005 75 60 45 30 15 0 % 2º Trimestre 3er Trimestre 1er Trimestre La ETV puede aparecer desde el primer trimestre de la gestación, como se muestra en las distintas series publicadas en la literatura ( Gherman et al , Obstet Gynecol 1999; Heit et al, Ann Intern Med. 2005; James et al, Am J Obstet Gynecol. 2005; RIETE , Thromb Haemost 2007 ).

  27. FIV como factor de riesgo de ETV Las técnicas de reproducción in vitro, asociadas a síndrome de hiperestimulación ovárica aumentan el riesgo de trombosis en los primeros tres meses de embarazo aumentan hasta 100 veces el riesgo de trombosis ¡¡ Fertil Steril 2012;97:95–100.

  28. Trombosis Venosa y Gestación Incidencia (2013) • Incidencia: 2 por 1000 embarazos_ • MUJERES TRAS FIV: 4.2 POR 1.000 (4 veces superior a la población no embarazada) • Embolia pulmonares la primera causa de muerte en las embarazadas. (1.1-1.5/100.000 partos). La mayoría de los fallecimientos por TEP se deben a retraso en el diagnóstico o en el inicio del tratamiento, y a profilaxis o tratamiento inadecuados. TEP ES MÁS FRECUENTE EN PRIMER TRIMESTRE EN MUJERES TRAS FIV • Riesgo de trombosis es similardurante el embarazo y superior en el post-parto • EN MUJERES TRAS FIV, HAY UNA MAYOR RIESGO DE TROMBOSIS DURANTE TODO EL EMBARAZO Y SOBRE TODO EL PRIMER TRIMESTRE

  29. Incidencia del 1,7% con SHO

  30. Trombosis venosa ygestaciónIncidencia (2013) • Incidencia: 2 por 1000 embarazos_ • MUJERES TRAS FIV: 4.2 POR 1000. (4 veces superior a la población no embarazada) • Embolia pulmonares la primera causa de muerte en las embarazadas. (1.1-1.5/100.000 partos). La mayoría de los fallecimientos por TEP se deben a retraso en el diagnóstico o en el inicio del tratamiento, y a profilaxis o tratamiento inadecuados. TEP ES MÁS FRECUENTE EN PRIMER TRIMESTRE EN MUJERES TRAS FIV • Riesgo de trombosis es similar durante el embarazo y superior en el posparto • EN MUJERES TRAS FIV, HAY UNA MAYOR RIESGO DE TROMBOSIS DURANTE TODO EL EMBARAZO Y SOBRE TODO EL PRIMER TRIMESTRE

  31. Nos realizan interconsulta hospitalaria a la Unidad de Hemostasia y trombosis, para valoración de mujer que en plena estimulación ingresa con la sospecha de síndrome de hiperestimulación ovárico severo, y presenta un hematocrito 57%. No tiene otros antecedentes de interés.La infertilidad es masculina. .

  32. ¿Se debería realizar tromboprofilaxis y durante cuánto tiempo y a qué dosis de HBPM, en función de las guías ACCP 9a edición: 1. No es necesario realizar tromboprofilaxis ya que ninguna guía avala dicha tromboprofilaxis. 2. Se debe realizar sólo hasta que se resuelva el episodio de SHOS, y a dosis de HBPM terapéuticas. 3. Se debe realizar sólo hasta que se resuelva el episodio de SHOS, y a dosis de HBPM profilácticas. 4. Se debe realizar al menos 12 semanas con tras resolución del episodio de SHOS a dosis profilácticas. 5. Se debe realizar durante 4 semanas con tras resolución del episodio de SHOS a dosis profilácticas.

  33. Una mujer de 35 años que va a ser sometida a FIV, pero que tiene antecedentes de un episodio de trombosis asociada a tratamiento hormonal anticonceptivo a los 25 años, con estudio de trombofilia conocido normal. No otros antecedentes de interés excepto el de la infertilidad. Siguiendo las recomendaciones de manejo del Comité ARTHE /Nelson y Greer, ¿cuál sería la respuesta correcta? 1. Como la trombosis fue hace mucho tiempo, no es necesario tratamiento profiláctico. 2. No existen guías ni protocolos que establezcan la necesidad de tromboproflaxis en estos casos. Por lo tanto no hay recomendaciones al respecto. 3. Si el estudio de trombofilia es normal,no es necesario realizar tromboprofilaxis. 4. Comenzar HBPM tras el tranfer del embrión. 5. Iniciar tromboprofilaxis desde el inicio del tratamiento hormonal de estimulación ovárica.

  34. PROFILAXIS EN EL EMBARAZO: Diferencias según las Guías CHEST y RCOG (Royal College): Recomendaciones TEAM

  35. 1. Mujer portadora asintomática del factor V Leiden e historia familiar positiva de trombosis. Según CHEST. 1. Vigilancia antenatal e iniciar profilaxis antenatal con HBPM si FR de embarazo y 7 días post-parto o 6 semanas si ya llevaba tratamiento. 2. Vigilancia antenatal + HBPM posnatal (no especifica tiempo) 3. HBPM profiláctica o intermedia antenatal + 6 semanas postparto 4. HBPM el tercer trimestre y 6 semanas posparto.

  36. 1. Mujer portadora asintomática del factor V Leiden e historia familiar positiva de trombosis. Según ROCG. 1. Vigilancia antenatal e iniciar profilaxis antenatal con HBPM si FR de embarazo y 7 días posparto o 6 semanas si ya llevaba tratamiento 2. Vigilancia antenatal + HBPM posnatal (no especifica tiempo) 3. HBPM profiláctica o intermedia antenatal + 6 semanas posparto 4. HBPM el tercer trimestre y 6 semanas posparto

  37. 1. Mujer portadora asintomática del factor V Leiden e historia familiar Positiva de trombosis. Según recomendaciones TEAM. 1. Vigilancia antenatal e iniciar profilaxis antenatal con HBPM si FR de embarazo y 7 días posparto o 6 semanas si ya llevaba tratamiento 2. Vigilancia antenatal + HBPM posnatal (no especifica tiempo) 3. HBPM profiláctica o intermedia antenatal + 6 semanas posparto 4. HBPM el tercer trimestre y 6 semanas posparto

  38. 1. Mujer portadora asintomática del factor V Leiden e historia familiar positiva de trombosis. Se decide seguir el CHEST, y durante el embarazo, tiene pérdidas y se recomienda inmovilidad, y al realizar una anamnesis más dirigida: 37 años y enfermedad varicosa ¿qué actitud tomar antenatal? Según TEAM y RCOG. 1. Iniciar profilaxis antenatal con HBPM si FR de embarazo 2. Vigilancia antenatal + HBPM posnatal (no especifica tiempo) 3. HBPM profiláctica o intermedia antenatal + 6 semanas posparto 4. HBPM el tercer trimestre y 6 semanas posparto

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