ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE

1. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE Interna: Giuliana AngeliPieri 6° ano - Medicina

2. Epidemiologia • EUA: incidência: 750.000/ano; • Prevalência: 4 milhões de sobreviventes. • Taxa de mortalidade: 150.000/ano – 3ª causa de morte; • Morbidade: 350.000/ano; • BRASIL: 1ª causa de morte.

3. AVE – Definição • Instalação súbita de um déficit neurológico focal relacionado a um território arterial. • Súbito = o déficit é máximo dentro de 1 minuto após a sua instalação. • Para reconhecermos um AVE é necessário conhecer a anatomia encefalovascular.

4. Fluxo Sanguíneo Cerebral • Sistema Carotídeo ou Anterior – 4/5 do FSC • 2/3 anteriores do cérebro • Artéria carótida interna Artéria cerebral média Artéria cerebral anterior Artéria coróide anterior

5. ACM – principal artéria cerebral e a mais acometida no AVEi • Ramos lentículo-estriados: tálamo, gânglios da base, cápsula interna; • Ramo superior: córtex e substância subcorticaldo lobo frontal (córtox motor, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca), lobo parietal (área somatossensorial primária e associativa geral) e parte superior do lobo temporal (área de Wernicke).

6. Cerebral anterior – lobo frontal: regiões anterior, medial e orbitária; • Ramos perfurantes: cápsula interna (região anterior), corpo amigdalóide, hipotálamo anterior, cabeça do núcleo caudado. • Coróide anterior – cápsula interna (região posterior).

7. PICA (A. cerebelar ínfero-posterior) • Sistema vértebro-basilarou Posterior – 1/5 do FSC • 1/3 posterior do cérebro; tronco encefálico; cerebelo • Artéria vertebral Une-se a vertebral do lado oposto Artéria cerebelar superior Artérias cerebrais posteriores Artéria basilar Bifurca-se • Artéria basilar : ponte • Artéria cerebelar superior : principal irrigação do cerebelo • Cerebrais posteriores - lobo occipital - Ramos perfurantes: mesencéfalo, tálamo, pedúnculos cerebelares superiores

10. AVE Isquêmico • 80% dos AVE • Etiologias: • Embólico • Cárdio-embólico: relacionado a cardiopatias, valvopatias, arritmias. • FA: é a causa mais comum de AVEi! – predispõe a formação de trombos intra-cavitários cardíacos (AE). • IAM de parede anterior; cardiomiopatias dilatadas. • - Arterio-arterial: típico dos hipertensos. • Exemplo mais comum: parte de uma placa de aterosclerose em artéria desprende e oclui distalmente; • Geralmente: carótida comum, bifurcação carotídea, artéria vertebral.

11. 2) Aterotrombótico de grandes vasos • Placa de ateroma se acidenta e provoca oclusão in situ; • Paciente possui como fatores de risco: HAS, DM, tabagismo, dislipidemia.

12. 3) Aterotrombótico de pequenos vasos (lacunar) - Espessamento da camada média arterial (lipo-hialinose) por HAS mal controlada; • Pequenos infartos subcorticais; • Sem alteração de consciência e de função nervosa superior; • Síndromes clássicas mais comuns: • Hemiparesia pura, • Hemihipoestesia pura, • Hemiparesia – hemihipoestesia, • Hemiparesia – hemiataxia, • Disartria – mão incoordenada

13. Síndromes isquêmicas 1)Território carotídeo • Síndromes da cerebral média: geralmente AVEi embólico ou lacunar • Oclusão na origem da ACM: frontal, parietal, temporal (superior). • Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomínio braquiofascial e disartria com desvio da língua p/hemiplegia (córtex motor, coroa radiada, cápsula interna), • Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos 1°s 3 dias (área do olhar conjugado), • Apraxia contralateral braquial (córtex pré-motor), • Hemi-hipoanestesia contralateral, astereoagnosia (córtex somatossensorial e associativo), • Se no hemisfério dominante: afasia global (Broca + Wernicke) e Sd de Gerstmann, • Se no hemisfério não-dominante: anosognosia ou heminegligência, amusia. • Infarto grande, o edema pode levar a desvio de linha médiae HIC.

14. Oclusão dos ramos lentículo-estriados: AVE lacunar • Apenas hemiplegia contralateral (cápsula interna). • Oclusão do ramo superior: tipo mais comum de AVEi • Frontal e paretial (anterior) • Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomínio braquifascial e disartria com desvio da língua p/hemiplegia (córtex motor, coroa radiada, cápsula interna), • Desvio do olhar conjugado contrário a hemiplegia nos 1°s 3 dias (área do olhar conjugado), • Apraxia contralateral braquial (córtex pré-motor), • Hemi/hipoanestesia contralateral, astere0agnosia (córtex somatossensorial e associativo), • Se no hemisfério dominante: afasia de Broca

15. Oclusão do ramo inferior: parietal e temporal (superior) • Sem hemiplegia, sem hemianestesia, • Se no hemisfério dominante: afasia de Wernicke e Sd de Gerstmann, • Se no hemisfério não dominante: heminegligência, apraxia construcional, amusia. • Síndromes da cerebral anterior (geralmente AVEi embólico): • Oclusão unilateral: frontal e parietal medial anterior • Hemiparesia/plegia, apraxia contralateral, • Hemihipo/anestesia do membro inferior contralateral.

16. Oclusão bilateral: quando dois segmentos distais das cerebrais anteriores originam-se de apenas um segmento proximal (atresia do segmento proximal do lado oposto) e o mesmo é ocluído – comum, • Paraplesia/plegia com perda de sensibilidade nos membros inferiores, • Apraxia da marcha, • Sd do lobo frontal (abulia ou mutismo acinético, disfunção esfincteriana)

17. 2) Território Vertebrobasilar: • Síndromes da cerebral posterior (geralmente AVE embólico ou lacunar): • Oclusão dos ramos do segmento proximal: mesencéfalo, tálamo • Sd de Weber(sd cruzada piramidal do III par): hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, paralisia do III par ipsilateral, pode parkinsonismo (substância negra) e hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico), • Sd de Benedikt (sd do núcleo rubro): tremor cerebelar e/ou coréia contralateral, paralisia do III par ispilateral, • Sd de Dejerine-Roussy: hemianestesia contralateral, dor talâmica espontânea, • Sd talâmica ântero-lateral: tremor cerebelar e/ou coreoatetose. • Oclusão bilateral no segmento proximal: todo o mesencéfalo • Embolia na bifurcação da basilar, infarto extenso do mesencéfalo, • Coma, pupilas não reativas, tetraparesia.

18. Oclusão unilateral no segmento distal: occipital • Hemianopsia homônima contralateral, • Se hemisfério dominante: agnosia visual, • Se hemisfério não dominante: Sd de Ballint (simultgnagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica). • Oclusão bilateral no segmento distal: occipitais • Sd de Anton: cegueira cortical, sem reconhecer este estado, • Sd de Ballint. • Síndromes da Basilar (geralmente AVEi lacunar ou trombótico) • Oclusão dos ramos medianos: porções da ponte • Sd de Millard-Gubler-Foville (Sd cruzada do VII e/ou VI par): hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente qdo olha p/lado da lesão), • Sd do tegmentopontino: Sd cruzada sensitiva do V par (hemi/hipoanestesia facial ispsilateral e hemi/hipoanestesia do hemicorpo contralateral), Sd cruzada do VII e VI par, Sd vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), Sd de Horneripsilateral (ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral)

19. Oclusão da cerebelar superior: hemicerebelo • Sd cerebelar: ataxiaipsilateral, vertigem rotatória, nistagmo. • Trombose da basilar: ponte • Sdlocked in (do cativeiro): tetraplegia, mantém apenas movimento vertical do olhar para cima, lucidez. • Sdpseudobulbar: difonia e disfagia graves, costuma ser subagudo (AVE em evolução). • Síndromes da vertebral (geralmente AVEi trombótico ou lacunar) • Oclusão da vertebral ou da PICA: bulbo dorsolateral • Sd de Wallemberg (Sd sensitiva cruzada do V par: hemi/hipoanestesiacontraleteral+hemi/hipoanestesia facial ipsilateral), disfagia+difonia graves (sd bulbar), sd vestibular ipsilateral (vertigem rotatório, lateropulsão, nistagmo), ataxia cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis. E não há déficit motor. • Oclusão dos ramos medianos da vertebral: bulbo ântero-medial • Sd de Dejerine: sd cruzada do XII par - hemiplegia flácida contralateral, paralisia do hipoglosso ipsilateral com disartria, língua desvia para lado contrário à hemiplegia.

20. Regras gerais para localizar AVEi • Sugere território carotídeo (cerebral média, anterior): afasia; síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, Sd do lobo frontal, etc). • Sugere território vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco): hemianopsia, agnosia visual, Sd de Ballint, Sd de Anton. Diplopia sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmo: AVE ponte ou cerebelar. Ataxia cerebelar: cerebelo, mesencéfalo, tálamo. • Síndromes típicas de infartos lacunares: • Hemiplegia fasciobraquiocrural, • Afasia de Broca com ou sem hemiparesia, • Hemianestesia, • Disartria – mão incoordenada • Hemiparesia - hemiataxia

21. Diagnóstico • Todo pcte com déficit neurológico focal de início súbito com duração> 15 min = suspeita de AVE; • Se uma das Sds citadas estiver presente = suspeitar de isquemia; • TC crânio não contrastada – é essencial p/diferenciar! • OBS: AVEi nas 1ªs 24h - geralmente TC nl. Após 24h-72h: área hipodensa, com pequeno edema. Após 10 dias: mais hipodensa, com retração e repuxa p/algum ventrículo. AVEh: hemorragia aparece de imediato como área hiperdensa. • RNM: maior acurácia,capaz de diagnosticar AVE de tronco; • Dx etiológico: ECG, Eco, Doppler 4 vasos.

22. Diagnósticos diferenciais • Crise epiléptica – Paralisia de Todd = hemiparesia pós crise epiléptica tônico-clônico generalizada; • Infecção sistêmica – pcte com AVE prévio: exacerbação de sequela prévia; • Tumores; • Distúrbios tóxico-metabólicos: Hipo/hiperglicemia; Uremia; Hiponatremia. • AIT

23. Tratamento – medidas gerais • Ventilação adequada; • Tratar agressivamente hipotensão com SF; • Hidratação: nas 1ªs 24h sempre SF – 1 a 2 ml/kg em 24h; • Corrigir hipo ou hiperglicemia (HGT a cada 6h); • Corrigir hiponatrema (natremia diária); • Tratar hipertermia; • Alimentação: 1ªs 24h: jejum. Após avaliar déficits (disartria, afasia) e/ou sonolência – dieta VO ou SNE. • Profilaxia de TVP; • Fisioterapia motora e respiratória.

24. Tratamento específico • Anti-agregação plaquetária • Nos AVEiaterotrombótico de pequenos vasos e aterotrombótico de grandes vasos; • AAS 325 mg, Clopidogrel 2) Anti-coagulação • Heparina profilática: prevenção de TVP e TP pulmonar; 5.000 UI SC a cada 12h; • AVE cardioembólico: iniciar somente no 3° dia nas isquemias pequenas e após o 7° dia nas isquemias maiores – é o que mais evolui p/ tranformação hemorrágica. • Trombose de A. Basilar

25. Trombose de A. basilar – suspeita: • Alteração de pares cranianos bilateralmente; • Alteração motora e sensitiva bilateralmente. • A. basilar: irrigação bilateral de gde parte do tronco encefálico, especialmente da ponte – se infarto da região: Sd. do Cativeiro; • Plegia dos MMSS e II e da face; • Único movimento preservado: olhar vertical pra cima; • Consciência mantida.

26. 3) Trombólise • Recanalizar artéria obstruída; • A mortalidade não muda; • Morbidade: após 3 meses 30% mínima ou nenhuma sequela; • RTPA IV até 180 min da instalação do déficit – 0.9 mg/kg – 10% em bolus (1 min) e 90% em BIC (1h). Dose máxima 90 mg. • Risco: sangramento intra-craniano –10 x mais chance.

27. Protocolo NINDS • Para diminuir o risco de sangramento intracraniano A. Critérios de inclusão: • AVEi em qualquer território vascular cerebral; • Possibilidade de estabelecer precisamente o horário de início dos sintomas; • Possibilidade de iniciar a infusão do rt-PA dentro de 3 horas do início dos sintomas (se surgiram ao acordar, considerar último horário acordado como início); • TC crânio: s/hemorragia ou outra dç de risco; • Idade> 18 anos, • Paciente ou familiar capacitado a assinar termo de consentimento.

28. B. Critérios de exclusão • Uso de anticoagulantes orais ou TAP> 15 seg; • Uso de heparina nas últimas 48h e KPTT elevado; • AVE ou TCE grave nos últimos 3 meses; • História de alguma forma de hemorragia cerebral; • TC com evidência de sgto ou edema em desenvolvimento; • PAS> 185 ou PAD> 110 mmHg (3 x c/10 min de intervalo); • Sintomas melhorando rapidamente; • Déficits neurológicos leves e isolados; • Coma ou estupor; • Cirurgia de gde porte ou procedimento invasivo nas últimas 2 semanas; • Hemorragia GU ou GI nas últimas 3 semanas; • Punção arterial não compressível ou biópsia nas última semana; • Coagulopatia, com TAP, KPTT elevado ou Plaq <100.000; • Glicemia<50 ou >400; • Crise convulsiva precedendo ou durante instalação do AVE; • Evidência de: pericardite ativa; endocardite; êmbolo séptico; gravidez recente; dç inflamatória intestinal; lactação; • Abuso de álcool ou drogas;

29. Importante: HA no AVE • Penumbra isquêmica = área em volta do tecido cerebral infartado, de metabolismo diminuído e de hipofluxo sanguíneo cerebral, mas possivelmente viável. • Qdo AVE – ocorre aumento da PA na tentativa de salvar a penumbra isquêmica; • Se a PA for diminuída abruptamente nas 1ªs 24h reduzem-se as chances de salvar esta área. • Qdo tratar a HA no AVE?

30. Tto da HA no AVEi– quando? • Se: emergência hipertensiva (IAM, dissecção aorta, encefalopatia hipertensiva)= tratar • Não é emergência hipertensiva, mas é candidato à trombólise – qdoPAS > 185 ou PAD > 110 = tratar • Não é emergência hipertensiva nem candidato à trombólise – qdoPAS > 220 ou PAD > 110 = tratar • Como? • Nitroprussiato 0,5 – 10 mg/kg/min EV (quando PAD> 140) • Metoprolol 5 mg EV a cada 10 min (máx 20 mg) • Reduzir 15-20% da PA no 1° dia

31. Tratamento – fase crônica • Determinado pelo mecanismo do AVE: • Cardioembólico e sds. trombofílicas crônicas: anticoagulante oral cumarínico (Warfarin) p/prevenção de novos AVE. Manter INR entre 2-3. • Arterioembólico: AAS 100-300mg/dia ad eternumou clopidogrel. Controle rigoroso de HAS. • Reabilitação: fisioterapia e fonoaudiologia iniciadas já nas 1ªs 48h.

32. Complicações • Mortalidade geral: 10-20%; • Principais complicações são decorrentes de imobilização no leito: • Contraturas musculares, • Broncoaspiração, • Penumonia, • Infecçao urinária, • Desnutrição, • Escaras de decúbito, • TVP e embolia pulmonar.

33. AIT – Ataque Isquêmico Transitório • Déficit neurológico focal, de instalação súbita, com duração inferior a 24h limitado a território cerebral ou do olho. • 75% tem duração inferior a 1 hora ; • AIT em território carotídeo – 14 min em média; • AIT em território cérebro-basilar – 8 min em média. • Após 1h de déficit: só 14% regridem espontaneamente; após 3h: 2% regridem.

34. AIT – é uma emergência! • Em 30 dias 4% terão AVEi; • Em 90 dias 10% terão AVEi (metade será nos primeiros 2 dias); • Em 90 dias 2,6% terão IAM; • Em 90 dias 3% morrerão.

35. AIT - Tratamento • Prevenção do AVEi: • AIT cardioembólico: Warfarin, mantendo INR entre 2-3; • AIT aterotrombótico carotídeo: endarterectomia carotídea – ressecção do ateroma da carótida extracraniana- nas 1ªs 2 semanas do AIT, em caso de estenose entre 70-99% da carótida envolvida com o déficit neurológico.

36. AVE Hemorrágico • 20% dos AVE: 10% AVChintraparenquimatoso e 10% hemorragia meníngea ou subaracnóidea • Quadro clínico é similar; • Pode: cefaléia, náusea, vômito; • Rebaixamento da consciência é mais acentuado; • Níveis de PA geralmente são mais elevados; • Entretanto.. muito difícil diferenciar AVEh e AVEi somente por critérios clínicos – é necessário TC crânio.

37. AVEhintraparenquimatoso • Acometimento mais comuns: • Gânglios da base: 50% putamen; 25% tálamo; • 25% restantes: 1/3 ponte; 1/3 cerebelo; 1/3 córtex cerebral • Lesão crônica de pequenas artérias perfurantes, c/formação de pequenos aneurismas (de Charcot-Bouchard); • Rompimento dos mesmo geralmente durante picos hipertensivos.

38. Etiologia: • Angiopatia amilóide: rotura de peq vasos subcorticais, cujas paredes estão infiltradas de depósitos amilóides. Importante em >70 anos e na Dç de Alzheimer; • Intoxicação por cocaína; • Sangramento tumoral; • Rotura de mal formação vascular..

39. Sangue no encéfalo – importante edema vasogênico em volta do hematoma; pode haver sgto para dentro dos ventrículos cerebrais; • Aumento agudo da PIC; • O hematoma ainda pode aumentar nas próximas 12-36h; • Rebaixamento da consciência por compressão do tálamo e/ou mesencéfalo (SARA- vigília); • Letalidade: 50% - pela própria HIC que leva à herniação cerebral e compressão do tronco endefálico.

40. Quadro clínico • Cefaléia intensa e déficit neurológico focal súbitos; rebaixamento do nível de consciência geralmente após algumas horas. • Hemorragia do putame(50%): Cápsula interna: entre o putame e o tálamo – hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia. • Hemorragia do tálamo (25%): hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, hemianestesia. Extensão p/hipotálamo e teto do mesencéfalo: desvio do olhar p/baixo e p/dentro ou p/lado da hemiplegia, pupilas mióticas, anisocoria (menor: do lado da hemorragia). Se hemorragia do lado esquerdo: afasia talâmica (disfasia). • Hemorragia do cerebelo (<10%): vertigem, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar uni ou bilateral. Risco: efeito expansivo , compressão do IV ventrículo, hidrocefalia obstrutiva, HIC e coma. Amígdalas cerebelares podem comprimir bulbo levando a apnéia súbita e óbito. • Hemorragia da ponte (<10%): quadriplegia, coma, pupilas puntiformes e fotorreagentes. Reflexos óculo-cefálico e oculovestibular ausentes. Letalidade 90%.

41. Diagnóstico • TC crânio não contrastada ou RNM: área hiperdensa rodeada por edema (área hipodensa). Comum desvio da linha média.

42. Tratamento • SUPORTE INTENSIVO. • Se rebaixamento do nível de consciência: IOT, e catéter de medida de PIC; • Se desvio de linha média = HIC. Indicada hiperventilação (PaCO2 25-35 mmHg), manitol (ataque: 1 g/kg. Após: o,25 – 0,5 g/kg 6/6h). • Objetivos: • Manter a PIC < 20 cm H2O • Manter PAM – PIC > 60 - 70 mmHg. • Tratar se PA> 180 x 105 mmHg – Nitroprussiato ou metoprolol. Manter PAS entre 140-160 mmHg e PAM < 130 mmHg.

43. Neurocir – drenagem do hematoma: • Hematoma cerebelar > 3 cm, ou entre 1-3 com repercussão neurológica; • Hematoma lobar ou de putame extenso, de localização periférica, com repercussão clínica. • Instalação de DVE: se hidrocefalia com repercussão clínica. • Profilaxia de convulsão: • Se AVE cortical: medicamento preventivo para crises epilépticas por 3 meses; • Se profundo: não há indicação de profilaxia

44. Prognostico • Fatores de mau prognóstico: • Hematoma (> 3 cm2); • Hemoventrículo; • Glasgow < 8; • Idade > 80 anos; • Localização infratentorial; • Uso prévio de anticoagulante.

45. Hemorragia subaracnóide • Espontânea – pela rotura de aneurisma congênito ou de MAV (menos comum); • Polígono de Willis: onde o sistema carotídeo comunica-se com o sistema vértebro-basilar (artérias comunicantes posteriores) e o sistema arterial esquerdo se comunica com o direito (artéria comunicante anterior); • Onde geralmente se localizam os aneurismas saculares; • Está a frente do mesencéfalo, na cisterna da base – rotura de vaso inundará a cisterna e o espaço subaracnóide de sangue. • A. comunicante anterior – local mais comum de rotura de aneurisma.

47. Sangue: edema cerebral e meningite química; • Com a evolução de dias, ocorre vasoespasmo pelo contato do sangue com as artérias do Polígono; • Déficit neurológico focal e seqüelas.

48. Quadro clínico • Faixa etária: 35-55 anos – rotura espontânea se aneurisma sacular congênito; • 15-30 anos – rotura de MAV; • Começa como cefaléia holocraniana de início súbito e forte intensidade; em metade evolui como síncope; • Rigidez de nuca (geralmente após 24h de evolução); • Pode ou não haver déficit neurológico nessa fase. • Após 4 dias a 2 semanas, ocorrem as complicações.

49. Complicações • Ressangramento: 20% na 1ª semana; • Vasoespasmo: 20%. Em média em 1 semana (até 14 dias). Isquemia com déficit focal permanente e rebaixamento do nível de consciência. • Hidrocefalia: 15%. Aguda (indicação de DVE) ou crônica – sequela tardia (demência, apraxia da marcha, descontrole esfincteriano – indicação de DVP).

50. Prognóstico • Escala de Fisher (TC crânio)