570 likes | 1.85k Views
ANEMİ: GENEL KAVRAMLAR ve KLİNİK YAKLAŞIM. Dr. Yahya Büyükaşık. I. TANIM, PATOGENEZ ve SINIFLAMA. SANTRFÜJ. X. Y. HEMATOKRİT= (Y/X) * 100. ANEMİNİN NEDENLERİ ERİTROSİT SAYISININ AZALMASI Eritrosit Üretiminin (= Eritropoez) Bozulması Yıkımın (= Hemoliz) Hızlanması ya da Kanama. X. X. X.
E N D
ANEMİ: GENEL KAVRAMLAR ve KLİNİK YAKLAŞIM Dr. Yahya Büyükaşık
SANTRFÜJ X Y HEMATOKRİT= (Y/X) * 100
ANEMİNİN NEDENLERİ • ERİTROSİT SAYISININ AZALMASI • Eritrosit Üretiminin (= Eritropoez) Bozulması • Yıkımın (= Hemoliz) Hızlanması ya da Kanama X X X X
ANEMİNİN NEDENLERİ 2. HEMOGLOBİN SENTEZİNİN BOZULMASI
Proliferasyon & Maturasyon Maturasyon
HÜCRE ÇOĞALMASI için GEREKLİ HAM MADDELER • UYGUN MİKROÇEVRE • Anatomik çevre • Hormon & sitokinler YETERLİ KÖK HÜCRE Vit B12 Fe HEMOGLOBİNİZASYON için GEREKLİ HAM MADDELER Folat Doğal Ölüm Hemoliz
ERİTROSİTLERİN MORFOLOJİK ÖZELLİKLERİ (CBC ve PY) 1-2 ÖYKÜ ve FM = ANEMİ + TANI YAPIM-YIKIM DENGESİNİ GÖSTEREN PARAMETRE (RETİKÜLOSİT) 3-4 PERİFERİK KAN İNCELEMELERİ: Serum Fe Parametreleri B12, folat Hb elektroforezi / oraklaşma Coombs testleri Ozmotik fragilite Asit ham-sukroz hemoliz / akım sitometri Eritrosit enzimleri İdrarda hemosiderin ... = TANI 5 KEMİK İLİĞİ İNCELEMELERİ Aspirasyon / Biopsi / Hemosiderin / Sitogenetik incelemeler 6 = TANI
ANEMİ NEDENİNİN SAPTANMASI: HEMOLİZ veya AKUT KANAMA MI, • YOKSA YAPIM BOZUKLUĞU MU ? • 4) RETİKÜLOSİT SAYIMI
Hematokrit Düzeltme Faktörü % 40-45 1.0 % 35-39 1.5 % 25-34 2.0 % 15-24 2.5 % 5-14 3 Düzeltilmiş Retikülosit Oranı= Sayılan Oran * (Hct/45) Retikülosit Üretim İndeksi= Düzeltilmiş Retikülosit Oranı/Düzeltme faktörü
ANEMİ NEDENİNİN SAPTANMASI: 5) PERİFERİK YAYMA • KAN SAYIMINDAKİ BOZUK PARAMETRELERİN TEYİDİ • KAN SAYIMINDA SAPTANAMAYACAK BAZI ERİTROSİT ŞEKİL • BOZUKLUKLARININ BELİRLENMESİ (FRAGMANTASYON, EKİNOSİT, • AKANTOSİT, DİMORFİZM, TARGET HÜCRESİ, vb.) • EŞLİK EDEN TROMBOSİT ve LÖKOSİT SAYI BOZUKLUKLARININ TEYİDİ • ANORMAL LÖKOSİTLER (BLAST, DİSPLAZİ, HİPERSEGMENTASYON)
ANEMİ NEDENİNİN SAPTANMASI: 6) SPESİFİK TESTLER • SERUM DEMİR PARAMETRELERİ • B12, FOLAT, HOMOSİSTEİN, MMA • COOMBS (ANTİGLOBULİN) TESTLERİ • GGK, TİT • KEMİK İLİĞİ ASPİRASYON ve BİOPSİSİ (MORFOLOJİK DEĞERLENDİRME, SİTOGENETİK ANALİZ, DEMİR BOYAMA) • İDRARDA HEMOSİDERİN • RADYOLOJİK İNCELEMELER • ENDOSKOPİK İNCELEMELER • SCHILLING TESTİ • ERİTROSİT YARIÖMRÜ-DALAK SEKESTRASYONU • ...
I. KLİNİK YAKLAŞIMA. ERİTROSİT MORFOLOJİSİNE GÖRE ALGORİTMİK YAKLAŞIM
MİKROSİTER ANEMİ MCV < 80 fL Hipokromi yoksa (özellikle MCHC artmışsa) sferositoz ihtimali Serum Fe TDBK Ferritin Ferritin azalmış Ferritin normal Ferritin artmış (Serum Fe azalmış & TDBK artmış) TS Düşük Demir eksikliği anemisi Serum Fe veya TS azalmış (Öykü uyumlu) TS artmış (Depo Fe var, ama normoblast Fe azalmış) Depo demiri boyama Etiyoloji'yi araştır Kronik hastalık anemisi Hemoglobin elektroforezi Negatif Pozitif TS Normal- Artmış Negatif Pozitif Hemoglobin elektroforezi Kemik iliği aspirasyonu Hemoglobinopati Pozitif Negatif Ring sideroblastlar Hemoglobinopati Alfa talassemi trait Sideroblastik anemi MİKROSİTER ANEMİ’DE AYIRICI TANI
Varsa altta yatan nedenin düzeltilmesi Demir replasmanı (200 mg/gün elementer demir aç karnına oral) Anemi genellikle 2 ayda düzelir. Ancak tedaviye demir depoları doluncaya dek (~6-9 ay) devam edilmelidir. Tedavi başarısız olursa: Yanlış tanı, ek bir anemi nedeninin varlığı, devam eden gizli kan kaybı, hasta uyumsuzluğu ve malabsorbsiyon düşünülmelidir. Parenteral Demir İndikasyonları: Malabsorbsiyon Oral tedaviye intolerans Oral tedaviye uyumsuzluk Oral tedaviyle yetişilemeyecek düzeyde kronik kan kaybı Demir Eksikliği Anemisinin Tedavisi
B12 ve folik asit eksikliklerinin ayırımı iyi yapılmalıdır. Yanlış tedavi tehlikeli olabilir. Folat replasmanı: 1-5 mg/g oral. Bu dozda malabsorbsiyon olsa bile pasif olarak kana geçer. Nadiren parenteral tedavi gerekebilir. B12 replasmanı: Siyanokobalamin 1000 mg İ.M. 1-2 hafta her gün, sonra Hb düzelinceye kadar haftada bir, sonra ömür boyu ayda bir. Tedaviden hemen sonra hasta kendini iyi hisseder. Beyaz küre ve Ttrombosit günler içinde, hemoglobin ise 4-8 haftada normale gelir. Folat eksikliğinde sıklıkla altta yatan düzeltilebilir bir faktör vardır. Tedavi bir süre sonra kesilebilir. Ancak B12 eksikliği veganlar dışında hemen her zaman pernisiyöz anemi veya kalıcı mide-barsak sorunlarına bağlıdır. Dolayısıyla ömür boyu replasman gerekir. Nütrisyonel anemilerde (B12, folat, demir) tedavi yanıtı retikülosit düzeyi ile yapılabilir. Tedaviden sonra düzeyin artmasına “retikülosit krizi” denilir. Tedaviye bağlı retikülositoz demir eksikliğinde 5-10 gün arasında gözlenir. Megaloblastik anemide ise retikülositoz 2-3. ortaya çıkar ve 5-8 gün civarında maksimum düzeye ulaşır. Megaloblastik Aneminin Tedavisi
Anemik Hasta’da Transfüzyonun Yeri • Beta Talassemi dışında transfüzyon için bir “eşik” hemoglobin değeri belirlemek doğru değildir. • Eritrosit Transfüzyon Kanunu: “Transfüzyon, anemi semptomatik ve iyileştirilemez ise ya da hastanın anemiyle ilişkili klinik yakınmaları ilaçla düzelme beklenemeyecek kadar ağır ise yapılmalıdır” 65 yaşında erkek hasta acil servise yeni başlayan ve 2 gündür eforla ilgisiz olarak sık sık tekrar eden göğüs ağrısı ile başvurdu. EKG’de prekordial derivasyonlarda yaygın ST depresyonu ve T negatifliği saptandı. Kardiak enzimleri normal düzeylerdeydi. Stabil olmayan anjina pektoris tanısı konulup tedavi başlanan hastanın kan sayımında hemoglobin 9 g/dl (OEV: 73 fl) bulundu. En kısa sürede kan testleri için örnekler alınması ve takiben eritrosit transfüzyonu yapılması planlandı. 22 yaşında üniversite öğrencisi bayan halsizlik, solukluk, çarpıntı, çabuk yorulma yakınmalarıyla başvurdu. Daha evvel demir eksikliği anemisi tanısı ile birkaç kez kısa süreli oral demir replasmanı yapıldığı öğrenildi. Başvurmadan evvel Mediko’dan istenen kan sayımında hemoglobinin 5.6 g/dl olduğu (MCV: 65 fl), serum demir parametreleri ve ferritin düzeyinin ise demir eksikliği ile uyumlu olduğu görüldü. Ağır demir eksikliği anemisi için etiyolojik araştırmalar planlandı ve demir replasmanına başlandı.