NEFROPATIA DIABETICA

1. NEFROPATIADIABETICA • Causa más frecuente de IRC en USA. • 25 a 35% de DM 2 y 15 a 25% de DM 1. • La proteinuria es el hallazgo más característico y es la causa más frecuente de Sx nefrótico en el adulto.

2. NEFROPATIA DIABETICA • Hiperglicemia e hiperfiltración principales involucrados. • AGEs: Producto de la glicosilación de proteínas. Forman uniones covalentes con grupos aminos de proteínas. En el riñón se unen a colágena y matriz celular vasoconstricción mesangial, expansión mesangial, adhesión de monocitos y macrófagos.

3. NEFROPATIA DIABETICA • Sorbitol: producto de glucosa por aldolreductasa. Tóxico. • IGF-1 y otros factores de crecimiento: Asociados a reproducción y crecimiento mesangial. • Angiotensina: Hiperfiltración y crecimiento mesangial. Promueve liberación de factores de crecimiento.

4. NEFROPATIA DIABETICA • Aumento de filtración en 20 a 50%. Daño mecánico e inmunológico. El grado de hiperglicemia correlaciona con la filtración. • Glomerulomegalia y nefromegalia. • Retinopatía = Nefropatía. 90% de los pacientes con DM1 y 60% de DM2 con nefropatía tienen retinopatía. Al reves no aplica.

5. NEFROPATIA DIABETICA • Predisposición genética: Mayor riesgo de nefropatía en Africo-Americanos (4) y México-Americanos (6). • Sexo y edad: Más frecuente en hombres y en pacientes con diabetes en adolescencia. • El tabaquismo y la hipertensión aumentan el riesgo. • Expansión de matriz extracelular, adelgazamiento de la membrana basal y de la íntima en arterias y arteriolas.

6. NEFROPATIA DIABETICA • Estadio I: Hiperfiltración. • Estadio II: Microalbuminuria (30 a 300 mg/d). 6 a 15 años. • Estadio III: Proteinuria. Hipertensión. Perdida de GFR 10 ml/min al año. • Estadio IV: Insuficiencia renal.

7. NEFROPATIA DIABETICA

8. NEFROPATIA DIABETICA • Se requieren 2 de 3 muestras positivas para hacer el diagnóstico. • Relación albúmina:creatinina: > 2 equivalente a > 30 mg/d. Orina al azar matutina. • Microalbuminuria es un marcador de riesgo cardiovascular (RR 2.3). • Prevalencia de 80% de hipertensión en proteinuria.

9. Evaluaciónanual Excluir infección Excluir glomerulopatía EGO Positivo Negativo Relación albúmina:creatinina Negativo Positivo Repetir 2 veces en los siguientes 3 meses Positivo Tratar hipertensión Optimizar glicemia Tratar otros factores de riesgo

11. NEFROPATIA DIABETICA • Indicaciones de biopsia: • DM1 < 10 años • Ausencia de retinopatía • Proteinuria nefrótica sin microalbuminuria previa • Hematuria macroscópica • Cilindros eritrocitarios

12. NEFROPATIA DIABETICA • Hasta 12% de tipo 1 y 27% de tipo 2 tienen enfermedad renal no diabética (membranosa). • Aumento de renovascular, neuropatía de vejiga, IVU, pielonefritis, Tb renal y nefropatía por medio de contraste.

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19. NEFROPATIA DIABETICA

20. INSUFICIENCIA CARDIACA • Retención avida de sodio a pesar de sobrexpansión de volumen. • Riñón intacto. • Aumento de reabsorción proximal de sodio por Ang II y sistema simpático. • Aumento de ADH. • Perdida de acción de ANP.

22. INSUFICIENCIA CARDIACA • Diuréticos de asa. • Vasodilatadores. • IECAs. • Bloqueadores AT1. • Espironolactona. • Evitar AINEs. • Dieta.

23. INSUFICIENCIA CARDIACA

24. INSUFICIENCIA HEPATICA • Retención de sodio. • Vasodilatación. • Aumento en la reabsorción. • Restricción de sodio. • Diurético.

25. CIRROSIS • Hiponatremia. • Aumento de ADH. • Disminución en la llegada del filtrado al asa ascendente. • Disminución de prostaglandinas. • Aumento en actividad simpática. • Restricción de agua.

26. SINDROME HEPATORRENAL • Insuficiencia renal en un paciente con enfermedad hepática. • Precedido por disminución de volumen. • Oliguria. • Elevación de creatinina y NU. • Sodio urinario disminuido. • Mortalidad 100%. • Sodio urinario alto sugestivo de NTA.

27. SINDROME HEPATORRENAL • Restricción de líquidos. • Misoprostol, N-acetilcisteina, Midodrina (1-agonista) y Ocreotido (análogo Somatostatina) • Diálisis. • Corto circuito LeVeen (portosistémico). • Transplante hepático.

28. INFECCIOSAS HIV • Hiponatremia por depleción de volumen o SIHAD. • Hipokalemia por diarrea o medicamentos. • Acidosis renal tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninemico). • Pentamidina. • Alteraciones ácido-base.

29. INFECCIOSAS • IRA por medicamentos, sepsis, NTA. • Nefropatíafocal y segmentaria y colapsante. • Receptor CD4 en las células mesangiales. • Antivirales. • 25 a 50% membranoproliferativa, membranosa, IgA.

30. INFECCIOSAS • Hemodiálisis. • Diálisis peritoneal. • Transplante. • Sobrevida 10 meses, > 200 células/ml mejor pronóstico.

31. Vasos grandes. Arteritis de células gigantes. Takayasu. Vasos medios. Poliarteritis nodosa. Kawasaki. ANCA positivos. Poliangitis. Granulomatosis de Wegener. Churg-Strauss ANCA negativos. LES AR Crioglobulinemia. VASCULITIS

32. VASCULITIS Vasos grandes • Afecta predominantemente aorta. • Cuando hay involucro renal, afecta el ostium de las arterias renales. • Manifestación clínica más frecuente Hipertensión renovascular.

33. VASCULITIS Vasos medianos • Afecta predominantemente arterias viscerales. • Cuando hay involucro renal, afecta interlobares, arcuatas e interlobulares. • Producen inflamación y necrosis con trombosis y fractura infarto renal y hemorrágia.

35. VASCULITIS Vasos pequeños • Afecta predominantemente capilares venulas y arteriolas. • Cuando hay involucro renal, afecta los glomérulos. • Producen glomerulonefritis.

36. VASCULITIS Vasos pequeños • Granulomatosis de Wegener, Sx de Churg-Strauss y poliangitis microscópica paucinmunes. • Wegener: Inflamación granulomatosa necrotizante. Afecta pulmón. • Churg-Strauss: Asociación con asma, eosinofília e inflamación granulomatosa necrotizante.

37. VASCULITIS Vasos pequeños • Poliangitis microscópica: Sin involucro pulmonar. • Todas causan glomerulonefritis crescentica paucinmune. • Son causa frecuente de GMN rápidamente progresiva.

38. VASCULITIS Vasos pequeños • Presencia de ANCA. • En presencia de un “disparador” (cuadro viral), los neutrófilos son activados, interactuan con los ANCA y producen vasculitis y glomerulonefritis. • C-ANCA PR3 • P-ANCA MPO

39. VASCULITIS Vasos pequeños • 5a a 7a década de la vida. Ligera predominancia por hombres y blancos. • Involucro renal poco frecuente en Churg-Strauss. • Hematuria, proteinuria e IRA. • Cuadro “gripal”. • Púrpura más frecuente en MsIs. Ulceras y nódulos.

40. VASCULITIS Vasos pequeños • Hemorrágia pulmonar, sinusitis, otitis, rinitis e inflamación ocular. • Neuropatía periférica (Churg-Strauss). • Dolor abdominal y STD. Isquemia mesentérica. • Pancreatitis y hepatitis.

41. VASCULITIS Necrosis fibirnoide segmentaria

42. VASCULITIS • Esteroides + Ciclofosfamida. • Metrotexate. • Plasmaferesis. • TMP/SMX

43. LUPUS • Más dsDNA, niveles más bajos de anti-Ro y anti-Lo. Catiónicos más nefrotóxicos. • 10 veces más mortalidad en mujeres y negros. • 30-50% de los lupus tienen involucro renal. • Proteinuria seguido por hematuria.

44. LUPUS

45. LUPUS Clasificación de WHO. • I. Cambios mínimos. • II. Enfermedad mesangial. • III. Proliferativa focal. • IV. Proliferativa difusa. • V. Membranosa.

47. LUPUS • IgG la más frecuente. • C3, C4 y C1q. • Hasta en 50% de los pacientes tienen daño inmunológico en membrana basal tubular. • En enfermedad crónica daño intersticial.Correlaciona con GFR. • Depósitos hialinos y daño vascular necrotizante. Mal pronóstico. Microangiopatía trombótica en Ac antifosfolípido.

48. LUPUS • Clase III y IV principales indicaciones de tratamiento. • Esteroides. • Ciclofosfamida. • Micofenolato. • Mantenimiento después de 12 semanas con Esteroides, Azatioprina. Cloroquina.

49. LUPUS • 10 a 15% desarrollan IRC. Algunos en diálisis pueden recuperar función renal. • La uremia inactiva el lupus. • Transplante con 6 meses de inactividad. • Riesgo de trombosis en antifosfolipidos.

50. ESCLEROSIS SISTEMICA • Adelgazamiento de la piel, esclerodactilia, esclerosis sistémica. Alteraciones esofágicas, fibrosis pulmonar. • ANA y Scl-70. • 30% afección renal. • Hipertensión e IRA (crisis de esclerodermia).