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Sergio Aguilar Huergo Residente de Medicina Interna Hospital de León

SESIÓN CLÍNICA 29/SEPTIEMBRE/2010. Sergio Aguilar Huergo Residente de Medicina Interna Hospital de León. CASO CLÍNICO. MI: Paciente varón de 60 años que ingresa en UCI por fracaso renal agudo y ambliopía bilateral . ANTECEDENTES PERSONALES :

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Sergio Aguilar Huergo Residente de Medicina Interna Hospital de León

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  1. SESIÓN CLÍNICA 29/SEPTIEMBRE/2010 Sergio Aguilar Huergo Residente de Medicina Interna Hospital de León

  2. CASO CLÍNICO MI: Paciente varón de 60 años que ingresa en UCI por fracaso renal agudo y ambliopía bilateral. ANTECEDENTES PERSONALES: • No AMC. Residencia habitual en Inglaterra. Trabaja como médico generalista realizando habitualmente estudios endoscópicos. Exfumador desde hace año y medio de aproximadamente 20 puros/día. Bebedor activo de aproximadamente 150 gr etanol/día. HTA. Dislipemia. Clínica habitual de reflujo gastroesofágico. Cardiopatía isquémica tipo IAM hace 1,5 años. Psoriasis. • Tratamiento habitual con Atorvastatina, Ramipril, Bisoprolol, Adiro, Clopidrogel, Diclofenaco, Omeprazol y Omacor.

  3. ENFERMEDAD ACTUAL: • Encontrándose previamente asintomático, comienza aproximadamente una semana antes del ingreso con náuseas, vómitos alimentarios y sensación distérmica, junto con deposiciones líquidas abundantes sin productos patológicos. Recibe tratamiento ambulatorio con antidiarréicos (Loperamida) y Amoxicilina-Clavulánico, sin mejoría. Sus familiares refieren hidratación escasa. Los días previos a su ingreso en UCI, deterioro progresivo del estado general con encamamiento y alucinaciones visuales y auditivas. En la mañana del día del ingreso refiere al despertar ceguera completa, motivo por el que acude al Servicio de Urgencias. Se objetiva fracaso renal agudo oligúricocon creatinina de 23, urea 301 y fósforo 20. Ingresado en la UCI, recibe tratamiento con rehidratación, hemofiltro, aminas vasoactivas y antibióticos, con mejoría progresiva y normalización de la función renal. Alta a planta el día 14-07-2010.

  4. EXPLORACIÓN FISICA: • A su llegada a planta: Tª 36,8ºC, TA: 120/70. Consciente y orientado, tendencia al sueño, eupneico en reposo con aire ambiente. AC: rítmica a 80 lpm con tonos apagados. AP: normal. Abdomen blando, depresible. MMII con edemas con fóvea hasta tercio tibial medio. Ceguera completa.

  5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: • HEMOGRAMA: Hb 9.2 (normocítico, normocrómica), leucocitos 4600 (FN), plaquetas 274000. • BIOQUIMICA: Glucosa 89, urea 8.4, Cr 0.7, GGT 101, prot. totales 4.9, albúmina 2.8, resto de perfil bioquímico completo dentro de la normalidad. Hierro 32, transferrina 115, ferritina 335. • Rx Tórax al ingreso: Normal. • TAC craneal al ingreso: Normal.

  6. RESUMEN • Varón 60 años. • Ex-fumador y bebedor activo importante. • FRCV: HTA. DL. • Evento previo CV: Cardiopatía isquémica tipo IAM hace 1,5 años. • Doblemente antiagregado. (EA) Hace 1 semana proceso diarreico (posible GEA) tratado ambulatoriamente con Loperamida + Augmentine + hidratación escasa. MEG + alucinaciones visuales y auditivas + pérdida visual completa ambos ojos + Fracaso Renal Agudo (Crs 23)

  7. … A destacar…. • Exploración física: - Al ingreso en UCI hipotensión arterial resistente a fluidoterapia que precisó aminas. - A su llegada a planta, buenas constantes. Edemas con fóvea en MMII (desnutrición??). - Ceguera completa.

  8. … A destacar en PC… • Anemia normocíticanormocrómica(probablemente de transtornos crónicos). Hierro ↓, transferrina↓ y ferritina↑ . • Función renal ya restablecida. • Proteínas totales ↓ y proteínas ↓ (a pesar de probable soporte nutricional durante su ingreso en UCI). • Pruebas de imagen: Rx tórax y TAC craneal normales.

  9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL FRA • DEFINICIÓN: Rápido deterioro de la función renal que produce elevación de urea y creatinina en el transcurso de días o semanas. • CLASIFICACIONES: 1. Volumen de orina: - Disminuido (IRA oligoanúrica[60%]). - Mantenido (IRA no oligoanúrica).

  10. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA FRA - Hª personal y familiar IRC. - Riñones pequeños, hiperecogénicos. - Crs previas. - Clínica urémica de larga evolución (náuseas, vómitos, calambres, astenia,…). - Anemia. - Alt metabolismo P/Ca/PTH. ↑CREATININA SÉRICA ¿Crónico? Probable FRA 1) Anamnesis. 2) Valorar situación hemodinámica/grado deshidratación (TA, PVC, PCP). 3) EF (púrpura, globo vesical, edemas,…). 4) Analítica: hemograma, Glu, Crs, Na, K, GAV, perfil hepático, Ca, S/S orina +iones orina. 5) ECO renal urgente: - uropatía obstructiva. - Tamaño, ecogenicidad, siluetas renales,… 3. PARENQUIMATOSO 1. FUNCIONAL: A) Clínica depleción volumen, estados edema (ICC, Sdnefrótico, hepatopatía). B)HD: TA N ó ↓, PVC ↑ó↓, PCP↑ ó ↓. C) Indices o/p: NaO ↓, OsmO↑, UreaO↑, CrO↑. D) Respuesta fx renal a corrección HD. 2. OBSTRUCTIVO: A) Clínica urológica. Anuria mantenida o intermitente. B) En ocacionesCrs↑↑↑. C)Eco abd: Dilatación pielocalicial a excepción de fibrosis retroperitoneal (TAC). D) Mejoría fx renal (frec poliuria) tras derivación vía.

  11. 3. PARENQUIMATOSO 3.1. TUBULAR: A) Causa HD prolongada, tóxicos, pigmentos, infecciosa. B) Parámetros HD: PVC, PCP, TA variables. C) Índices orina/plasma (orientativos): NaO↑, OsmO↓, UreaO↓, CrO ↓. D)Nula respuesta a la fx renal a la corrección HD. 3.2. INTERSTICIO A) Fármacos sospechosos, rash cutáneo, fiebre, infección. Diuresis habitualmente conservada. B) Eosinofilia/eosinofiluria. Microhematuria, leucocituria. Escasa proteinuria. C) Biopsia renal. 3.3. GLOMÉRULOS Y VASOS A) Afectación 1ª ó 2ª. Clínica de enf sistémica. B) Sedimento activo. Proteinuria. Aumento LDH en trombosis vasculares agudas. HTA frecuente. C) Biopsia renal.

  12. ENFERMEDAD ACTUAL MEG => GEA, clínica urémica,… … Alucinaciones visuales y auditivas => Fiebre, SCA /delirium asociado?? FRA oligúrico CEGUERA BINOCULAR PERMANENTE

  13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CEGUERA

  14. TAC NORMAL

  15. PATOLOGÍAS DEL NERVIO ÓPTICO

  16. CLASIFICACIÓN DE NEUROPATÍAS ÓPTICAS UNILATERAL Y BILATERAL SEGÚN EL ASPECTO DE LA PAPILA ÓPTICA

  17. NEUROPATÍA ÓPTICA 1. NEUROPATÍAS ÓPTICAS TÓXICAS: Pérdida de visión gradual, progresiva y bilateral. Descrito en raros casos como pérdida aguda bilateral. ETIOLOGÍA: 1. Factores tóxico-nutricionales: Tabaco-alcohol. Déficit vit B12. 2. Fármacos: Etambutol (potencialmente reversible). Vincristina. Difenilhidantoína. 3. Tóxicos: Plomo, arsénico. 2. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR (NOIA): - Patogenia: Obstrucción de vasos ciliares posteriores cortos => Infarto del disco óptico. - 2 tipos: - NOIA idiopática: Ateroesclerosis y FRCV (HTA, DM, DL, conectivopatía y Sdantifosfolípido). Varones 45-65 años. HipoTA nocturna (Hayreh, 2000). TTO: Control FRCV. - NOIA arterítica: Arteritis de células gigantes. Mujeres > 60 años. Buena respuesta a GC.

  18. NOIA: - Afectación de ambos ojos (varía según fuentes: 40% no arterínica y 75% arterínica): - Atrofia de un ojo y edema de papila del contralateral (Pseudo síndrome de Foster-Kennedy). • NOI posterior: - Infarto retrobulbar. Menos frecuente. En el contexto de shock hemodinámico (anemia, hipoTA).

  19. DIAGNÓSTICOS DE PRESUNCIÓN 1. NOIA no arterínica con afectación binocular (Pseudo-síndrome de Foster-Kennedy). 2. NOI posterior con afectación binocular(?). 3. Neuropatía óptica tóxica. 4. FRA oligoanúrico resuelto 2º a posible GEA. 5. Posible NTA 2º a hipoTA mantenida (resuelta). 6. Posible GEA.

  20. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Estudio FRA: - Ya resuelto, pero en su momento pediría: - Control A/S completo con hemograma, perfil hepático, calcio y fósforo, GAV, estudios de coagulación y estudio iónico convencional. - Osmolaridad e iones urinarios. - Urinocultivo. - Proteinograma. - Serologías VHB, VHC, VIH,… - Complemento. - Autoinmunidad (ANA, ANCA, AMB,..). - Estudios de imagen (Eco abd. Si dudas doppler, TAC,…).

  21. … PC estudio pérdida visual… • Fondo de ojo y estudio de agudeza visual. • Campimetría. • RM craneal. • Arteriografía con fluorescería. • Niveles de tiamina, vitamina B12, ácido fólico.

  22. ¡¡¡ Muchas gracias por la atención!!!

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