Asthme aigu grave (AAG)

1. Asthme aigu grave (AAG)

2. définition • La maladie asthmatique est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes entrainant des symptomes généralement associés à une obstruction diffuse, variable et souvent réversible. • L’asthme aigu grave correspond à une crise inabituelle ayant au moins un critère clinique ou paraclinique de gravité.

3. épidémiologie • L’asthme touche de 4 à 9% de la population selon les études • Le nombre d’hospitalisation par an en France pour asthme aigue grave serait situé entre 8000 et 16000. • En 1993 la mortalité directement liée à l’asthme était de 2000 personnes en France • Cette mortalité touche surtout des personnes agées ayant souvent d’autres facteurs de risque associé.

4. Chez le sujet jeune la mortalité est souvent liée à une anoxie cérébrale ayant eu lieu avant l’hospitalisation. • La fréquence des décés en réanimation est variable selon les études: elle est en moyenne de 4% et varie selon l’age: • avant 35 ans elle est d’environs 1% et augmente ensuite avec l’age est les facteurs de risques associés pour atteindre 11% au dela de 65 ans.

5. Facteurs de risques de déclencher un AAG • Les AAG suraigu c’est-à-dire s’aggravant en moins de 24 heures correspondent à environs 10% des AAG, ces formes seraient plus sensibles au béta-2-mimétiques. • Les femmes feraient plus d’AAG (55% de tout les AAG). • La maladie asthmatique est d’autant plus sévère et les AAG d’autant plus grave que les patient appartiennent à des minorités socialement défavorisées, la toxicomanie notamment à la cocaïne serait un facteur de gravité important.

6. Facteurs pouvant induire un AAG • Mauvaise prise du traitement de fond • Prise d’AINS de Béta-bloquants, produits de contrastes prise d’antibiotique en cas d’allergie. • infections ORL ou des voies respiratoires (virus ,bactéries intracellulaires). • Facteurs émotionnels • Hyperventilation dans un contexte de changement de température.

7. Physiologie et physiolopathologie de l’AAG • Inflammation locale avec pour conséquence • une activation des mastocytes, éosinophiles avec augmentation du taux local de lymphocyte T, de neutrophiles et de macrophages. • Activation du système non adrénergique non cholinergique • Hyperréactivité sympathique. • Les conséquence de ces phénomènes inflammatoires sont • Une bronchoconstriction. • Un œdème de la muqueuse. • Une hypersécrétion glandulaire.

10. bronchiole bronchiole alvéole alvéole Artère pulmonaire capillaire pulmonaire veine pulmonaire Sujet sain Asthme aigu grave: consequences respiratoires et hémodynamiques

11. Conséquence respiratoires • Augmentation des résistances a l’écoulement de l’air avec notamment un freinage expiratoire. • Augmentation du volume pulmonaire téléexpiratoire, de la capacité résiduelle fonctionnelle, du volume résiduel • Augmentation du travail respiratoire.

12. Conséquences hémodynamiques: • La résistance à l’éjection ventriculaire droite est génée par l’hyperinflation pulmonaire qui écrase les vaisseaux intra-alvéolaires. Ce mécanisme est aggravée par la vasoconstriction pulmonaire hypoxique • Cela entraine: • Dilatation du VD • Gène au remplissage du VG associé à une diminution du passage du sang vers le VG. • Ces mécanisme varient au cours du cycle respiratoire ce qui explique le pouls paradoxal.

13. Asthme Aigu Grave Cela correspond à une crise d’asthme présentant un ou plusieurs facteurs de gravité

14. Facteur de risques d’AAG lié au terrain • Au moins une hospitalisation pour crise d’asthme dans l’année précédente. • Un antécédent d’intubation. • Une corticothérapie dans les trois mois qui précédent pour crise d’asthme. • Le tabagisme,l’abus de sédatifs ou de stupéfiants.

15. Conférence de consensus de la SRLF et SFAR 2002.

16. Traitement de l’AAG • Le traitement doit être instauré le plus précocement possible.

17. oxygénothérapie • Son indication est formelle. • Débit supérieur ou égal à 6 à 8 litres. • L’hypoxémie est liée à l’inhomogénéité du rapport ventilation/perfusion. • Ils peut servir de gaz vecteur pour la nébulisation. • Importance du monitorage de la Spo2.

18. Béta-2-mimétique • C’est le traitement prioritaire de la crise d’asthme aigu grave. • Ils ont un indexe thérapeutique élevé agissent précocement et sont les bronchodilatateurs les plus puissant.

19. Béta-2-mimétique • La forme intraveineuse ne présente pas de bénéfice par rapport à la forme inhalé. On retrouve de plus deux fois plus d’efet secondaire dans la forme IV • La forme sous cutanée ne présente que peu d’intérêt par rapport à la forme inhalée Effectiveness of IV B-Agonists in treating patients with acute asthma in the emergency departement: Travers et al chest octobre 2002 Conférence de consensus de la SRLF et SFAR 2002.

20. Béta-2-mimétique • Forme nébulisation: elle ne demande pas de participation particulière du patient. • 5 mg de salbutamol ou de terbutaline, nébulisé dans un masque spécifique avec un débit d’oxygène de 6 à8 l/min au moins trois fois la premiere heure puis 5 mg toutes les trois heures.

21. Anticholinergiques inhalés • pas plus d’effets secondaires retrouvés. • Ils agissent en bloquant l’effet broncho constricteur liés au système parasympathique mais n’agissent pas par exemple sur l’histaminolibération et l’inflammation. • Leur pic d’efficacité est situé entre une et deux heures et ils agissent entre 3 et 9 heures.

22. Anticholinergiques inhalés The role of anticholinergics in acute asthma treatment. J.Rodrigo end carlos Rodrigo. CHEST juin 2002.

23. Anticholinergiques inhalés • L’utilisation associée d’un anticholinergique inhalé en plus d’un béta-2-mimétique améliorerait le Peak-flow de 7,3 % (soit environs 30 L/min). • La dose proposée est de trois nébulisations de 500 microgrammes de bromure d’ipratropium la première heure associée au aérosols de béta-2-mimétiques.

24. corticothérapie • Intérêt de la corticothérapie précoce+++ • Effets anti-inflammatoire, augmente le nombre et l’affinité des récepteurs Béta-2-agonistes. • Pas d’intérêt d’une posologie élevée. • Intérêt de la forme IV (ou éventuellement per os si possible ce qui permet une administration précoce). • Pic d'efficacité à 6 à 8 heures de la prise.

25. corticothérapie • La posologie recommandée est de 1 à 2 mg/kg/j d’équivalent de methyl-prednisolone.

26. Sulfate de magnésium Intravenous and nebulised magnesium sulphate for acute asthma:systematic review and meta-analysis. S mohammed. Emerg med J 2007.

27. Sulfate de magnésium • Inhiberait la contraction des muscles lisses. • Posologie de 1 à 2 g administré en 20 minutes.

28. Aminophylline • Indexe thérapeutique étroit. • Pas d’intérêt démontré dans la prise en charge de l’asthme aigu grave.

29. Antibiotiques • Ils ne sont pas automatique: À réserver au patient présentant une infection broncho-pulmonaire patente. • En dehors des patients allergique les Bétalactamines sont préférentiellement utilisées. • Parfois infection retrouvées par germes atypiques.

30. Ça va mal docteur…

31. La VNI dans la crise d’asthme • Cela parait être séduisant. Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Status Asthmaticus. Meduri Chest 1996.

32. Mais la Vni dans la crise d’asthme • Nécessite réellement une équipe entrainée. • Peut évoluer de manière catastrophique. • Ne pas pour autant retarder l’intubation. • Réglages principaux: • PEEP située entre 3 et 5 (inférieure à l’autoPEEP) • Aide suffisante pour avoir un Vt expiré situé au alentour de 7 ml/KG • FiO2 suffisante pour avoir une SaO2 supérieure à 90%

33. Quand intuber une crise d’asthme ? • Morbidité et mortalité immédiate non négligeable. • C’est les critères cliniques qui prédominent. Soit: • Dégradation clinique malgré un traitement conventionnel bien conduit. • Présentation grave d’emblée: • Trouble de la conscience. • Bradypnée. • Arrêt cardio-respiratoire.

34. Dans quel conditions ? The pulmonary physician in critical care.Acute severe asthma in the critical care unit.Phipps. Thorax 2003.

35. intubation • Pré oxygénation en position assise. • Intubation en décubitus dorsal. • Induction séquence rapide • Kétamine ou éthomidate. • Curare dépolarisant. • Utilisation d’une sonde d’intubation à ballonnet du plus grand diamètre possible.

36. Comment régler le respirateur • Mode de ventilation: volume contrôlé à débit carré. • Fréquence respiratoire basse (6 A 10 Cycles/min) • Volume courant restreint (6 à 8ml/kg). • Débit d’insuflation élevé. • FiO2 adaptée à la SaO2. • Pas de PEP. • Augmentation du temps expiratoire sur le rapport I/E.

37. Comment régler le respirateur • Objectifs • Pression plateau inférieure ou égale à 30 cmH2O. • Peu d’intérêt de la surveillance de la pression de pointe: composante résistive de l’arbre bronchique • PaO2 supérieure ou égale à 80 mmhg. • La capnie n’est pas un élément de décision. • Évaluation de l’hyperinflation dynamique souvent sous estimée par la mesure de la PEPi dans ce contexte: Importance de la surveillance de la pression de plateau. • Diminuer l ’espace mort instrumental.