Ernährung bei Lebererkrankungen

1. Ernährung bei Lebererkrankungen A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart

2. Klinische Konstellationen • Akute Leberinsuffizienz • Chronische Leberinsuffizienz • Häufigkeit der Malnutriton • Energiebedarf • Proteinmetabolismus • ernährungsmedizinische Therapie

3. Metabolische Funktionen der Leber Kohlenhydrate: Glykogensynthese, - abbau; Gluconeogenese; Fette: Lipogenese, Lipolyse, Cholesterin, Gallensäuren Protein: Proteinsynthese (Albumin, Transferrin, Gerinnungsfaktoren, Transportproteine; Proteolyse ( Ammoniak  Harnstoff) Vitamine / Speicherung und bedarfsorientierte Abgabe S.- elemente: Entgiftung: Metabolisierung und Ausscheidung von Substanzen; exogen / aus dem Intermediär- stoffwechsel

4. Leitsymptome von Lebererkrankungen (I) Ikterus (Gelbsucht) Pfortaderhochdruck Ascites (Bauchwassersucht), Bauchumfangsvermehrung Beinödeme Ösophagusvarizen (Krampfadern der Speiseröhre) Hämorrhoiden hepatische Enzephalopathie

5. Leitsymptome von Lebererkrankungen (II) Hautveränderungen Spider naevi Palmarerythem Weißnägel Gynäkomastie / Hodenatrophie Katabolie

6. Definition der Leberzirrhose irreversibler Umbau der Leber als Folge eines Parenchymuntergangs mit Bildung von Regeneratknoten und Bindegewebsvermehrungme Endstrecke von unterschiedlichen Lebererkrankungen

11. Ätiologie der Leberzirrhose Ursachen: Alkohol 50 – 60% Hepatitis C > 20% Hepatitis B < 10% Fettleber < 5% Autoimmunhepatitis 1 – 5% Hämochromatose 1 – 3% PBC 1 – 3% M. Wilson ca. 1% PSC < 1%

12. Alkohol und Leberzirrhose 60g Alkohol entsprechen:ca. 2 l Exportbieroder 0,75 l Wein oder 0,5 l Sherry oder 0,2 l Whisky

13. 1 Pkt. 2 Pkt. 3 Pkt. Bilirubin [µM] < 35 35 - 50 > 50 Albumin [mg/dl] > 35 28 - 35 < 28 Quick [%] > 75 50 - 75 < 50 Ascites keiner wenig stark hepat. Enzephal. keine I° / II° III° / IV° Klassifikation nach Child-Pugh Child A: 1- 6, Child B: 7 – 9, Child C: 10 - 15

14. Folgen der Leberzirrhose Leberzirrhose portale Hypertension metabolische Folgen

15. portale Hypertension • p > 10 mm Hg • Umgehungskreisläufe der Leber (Shunting) • mit der Folge von • Splenomegalie (Hypersplenismus) • Ösophagusvarizen (Blutungen) • Infektionen (fehlende hepatische Clearance) • Ascites • hepatische Enzephalopathie

18. Ösophagusvarizen

19. Ascites portale Hypertension  Natrium-Retention Leberdysfunktion

20. Klinisches Bild des Ascites

21. Stadium Bewußtseinslage Neurologie 0 normal leichte Apraxie I° leicht verlangsamt leichte Ataxie, Tremor II° Müdigkeit, Lethargie verwasch. Sprache III° Somnolenz Asterixis, Krämpfe IV° Koma Babinski pos. Klassifikation der hep. Enzephalopathie

22. Akute Leberinsuffizienz (I) • selten, ca. 50 Fälle/ Jahr • Ernährungszustand uneinheitlich • pathophysiologisch wie SIRS / Sepsis, jedoch • - Reduktion der Gluconeogenese • - Freisetzung von hepatischen Aminosäuren • Diagnostik: • engmaschige BZ-Kontrollen (Hypoglykämiegefahr !) • Säure-Basenhaushalt; Lactat; • erhöhte osmolare Lücke bei Freisetzung von Aminosäuren • gemessene  kalkulierte Osmolarität • Osmolarität = 2x Na+ + Glucose (mg/dl)/18 + Hst (mg/dl)/2.8

23. Akute Leberinsuffizienz (II) keine kontrollierten Studien Kalorienbedarf 30 kcal/kg KG/d ? Glucose : Fett = 65-50 : 35-50 % Glucose 2.0 g/kg KG/d; Glucose ?; Lactat ? Fette Triglyzeride Eiweiß in Abhängigkeit von hepatischer Enzephalopathie; Ammoniak ? Säure-Basenhaushalt; osmolare Lücke ? 0.6 g/kg KG/d verzweigtkettige Aminosäuren (VKAS) ?

24. PEM bei Lebererkrankungen Protein – Energie Malnutriton (PEM) häufig, aber zu wenig diagnostiziert multifaktoriell direkte Korrelation zwischen Ausmaß der PEM und Stadium fast bei allen Patienten im Endstadium Child A 20 % Child C 60 %

25. Ätiologie der PEM • verminderte Aufnahme • Anorexie (Leptin , Insulin , verändertes Zytokinmuster) • - hepatische Enzephalopathie • Ascites • Diätvorschriften (Natrium-, Eiweißrestriktion) • Malabsorption • Cholestase • Iatrogen • - Paracentese

26. Metabolische Veränderungen verminderte Glucoseoxidation Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie gesteigerte Lipidoxidation Proteinkatabolismus erhöhter Energiebedarf - Hypermetabolismus in 16 - 34% unabhängig vom Child-Stadium Korrelation zu Katecholaminen im Serum

27. Proteinkatabolie gesteigerte Proteolyse durch nächtlichen Fastenzustand durch Nahrungszufuhr keine Verminderung der Proteolyse positive N-Bilanz durch Ernährungstherapie

28. Eiweißbedarf keine Proteinrestriktion bei HE I° und II° kurzzeitige Proteinrestriktion (d.h. 3 Tage) bei Z.n. GIB kein eindeutiger Hinweis auf bessere Wirksamkeit von VKAS (Ausnahme Kinder) Eiweißbedarf g/kgKG/d Kompensierte LZ 1.0 – 1.2 Dekompensierte LZ 1.2 – 1.6 Bei HE III°, IV° 0.6 – 0.8

29. Orale Ernährung 4 - 7 kleine Mahlzeiten, eine kohlenhydratreiche Spätmahlzeit (Verbesserung der Proteinbilanz) Natriumrestriktion bei dekompensierter Leberzirrhose Cholestase und Steatorrhoe Verminderung der Fettzufuhr cave: Energiezufuhr  Eiweißintoleranz vermehrte Eiweißzufuhr durch eiweißreiches, ballaststoffreiches Gemüse cave: negative Stickstoffbilanz durch fäkale Verluste

30. Supplemente VKAS: < 0.25 g/kgKG/d kein HE-Risiko, Ziel jedoch proteinreiche Nahrung Mikronährstoffe: häufiger Mangel insbes. bei Alkohol- krankheit; regelmäßige Substituion Zinkmangel durch renale Exkretion bei Cholestase gezielte Substition der fettlöslichen Vitamine A, D, E, K Ornitinaspartat: Therapie der HE; kein Einfluß auf die Proteinbilanz

31. Enterale Ernährung Problem: Anorexie  keine bedarfsdeckende Kalorienaufnahme verminderte spontane Nahrungsaufnahme  Prognose  Intervention durch Gabe von Sondennahrung: Verbesserung des Ernährungszustands Verbesserung der Laborparameter Verbesserung der Prognose keine erhöhte Komplikationsrate durch Sondenanlage

32. Parenterale Ernährung nur bei unzureichender oraler / enteraler Sondenernährung Kalorienbedarf: 30 - 35 kcal/kgKG Eiweißbedarf: 1.2 g/kgKG/d Glucose : Fett = 65 - 50: 35 - 50 Plasmaclearance von infundiertem Fett nicht eingeschränkt kein eindeutiger Vorteil von VKAS postoperativ kein Vorteil von VKAS