HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

1. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I INMUNOLOGÍA APLICADA ALUMNAS 9°SEMESTRE: PUMAR BUTANDA ANGÉLICA HERNÁNDEZ SALAS MARISOL SEMESTRE 2006-2 GRUPO: 02

2. ALERGIA • Son enfermedades donde las respuestas inmunitarias dirigidas contra antígenos ambientales causan inflamación tisular y disfunción orgánica.

3. ALERGENO • Es cualquier antígeno que causa alergia. • El término se refiere a una molécula antigénica.

4. ATOPIA • Definición :propensión heredada a responder inmunológicamente a alergenos naturales con la producción continua de anticuerpos IgE. Ejemplos: rinitis alérgica y asma alérgica. • Es una condición con ciertos rasgos específicos tanto inmunológicos como clínicos.

5. ATOPIA • Rinitis, asma y dermatitis eccematosa pueden presentarse sin alergia atópica mediada por IgE. • Anticuerpos IgE pueden causar enfermedades alérgicas no atópicas. Ejemplos: anafilaxia, urticaria entre otras.

6. Inmunopatogenia • Las células cebadas y basófilos tienen receptores de gran afinidad por IgE en la membrana (Fc e RI). • En la mucosa hay células cebadas en donde se realizan las reacciones atópicas. • Los efectos fisiológicos de mediadores liberados o activados por éstas células constituyen fisiopatología de las fases inmediata y tardía de enfermedades atópicas.

7. Inmunopatogenia • Los mediadores liberados en la alergia por IgE son: histamina, factores quimiotácticos, prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas. • El valor sérico de IgE total es mayor en una población atópica que en una población no atópica.

8. Inmunopatogenia • La concentración normal de IgE no descarta el diagnóstico de atopia. • La medición de IgE sérica total no es indicador diagnóstico confiable de atopia ya que no identifica el anticuerpo IgE específico.

9. ETIOLOGÍA • La etiología es desconocida. • Existe un complejo de genes que codifican factores proteicos y que se cree influyen en la propensión a la atopia. • Las citocinas juegan un papel fundamental en la atopia. • Los factores ambientales desempeñan una función importante.

10. Alergenos atópicos • Provienen principalmente de partículas orgánicas. • Cada alergeno tiene una capacidad diferente para sensibilizar a un sujeto y a la alergia mediada por IgE.

11. Clasificación: • Alergenos del polen • Alergenos de hongos • Alergenos de artrópodos • Alergenos de animales superiores • Alergenos alimentarios • Alergenos químicos

12. Provienen principalmente de plantas con flores polinizadas por el viento (anemófilas). Los granos alergénicos de polen son esféricos, de 15 a 50 mm de diámetro y se identifican fácilmente por su morfología Alergenos del polen

13. Alergeno del polen

14. El diagnóstico certero de enfermedades atópicas esta obstaculizado por la clasificación y nomenclatura taxonómica de los mismos. Alergenos de hongos

15. El ácaro del polvo casero es el más común de todos, se llama Dermatophagoides pteronyssinus (Der p1 y Der p2), D. farinae. Estos ácaros son abundantes en climas húmedos y cálidos. Anticuerpos IgE y la exposición ambiental a los alergenos de estos ácaros se correlacionan con asma y dermatitis atópica, esto es por la ruta de exposición a éste. Alergenos de artrópodos

16. Alergenos de artrópodos

17. La alergia atópica se presenta por mascotas del hogar. Reconocida con facilidad porque los pacientes sensibles a estos animales presentan ataques de asma intensos e inmediatos. La fuente del alergeno puede ser caspa u orina de la mascota. Alergenos de animales superiores

18. Alergeno alimentario • Los componentes alergénicos de las comidas pueden inducir anticuerpos IgE que es factible ocasionen reacciones atópicas o no atópicas. • Anticuerpos IgE contra alimentos con frecuencia existen en pacientes atópicos. • La alergénica de una proteína alimentaria particular se puede cambiar al calentarla o cocinarla.

19. Alergenos químicos • La principal alergia anafiláctica a fármacos es a penicilina, esta por acoplamiento covalente se une a proteínas para inducir la síntesis de IgE. • El anillo -lactámico se une al grupo -amino de la lisina para formar el determinante peniciloílo.

20. La especificidad de los anticuerpos IgE permite la discriminación entre fármacos muy similares. • Algunos pacientes pueden ser alérgicos a amoxicilina y tolerar la bencilpenicilina, ambas difieren por modificaciones pequeñas en sus cadenas laterales.

22. Pruebas cutáneas dehipersensibilidad inmediata • Son un método simple, sensible, rápido y barato para el diagnóstico de enfermedades alérgicas causadas por alergenos. • Se emplean la escarificación y “prick test” o piquete, en condiciones estandarizadas (zonas de punción y tiempos de lecturas constantes, controles positivos y negativos de sensibilidad cutánea del paciente, extractos alergénicos estandarizados en unidades biológicas).

23. “Prick test” • Administración cutánea del alergeno (0.03l) por medio de una lanceta estéril y sin atravesar la dermis. • La medida de la reacción (pápula y eritema) se realiza a los 15-20 min, se expresa cuantitativamente (producto de los diámetros o cálculo de áreas). Falsos positivos: • Ingesta de antihistamínicos, corta edad del paciente (menor de 2 años), mala elección de los alergenos a probar, piel hipersensible.

24. Prueba de transmisión pasiva (P-K) • El test de P-K (Prausnitz y Küstner) es una prueba clásica en el diagnóstico de alergia. • Consiste en la transmisión pasiva de la sensibilidad inmediata de un alergeno de un paciente a un individuo sano. • A través de la inyección intradérmica de suero del donante al receptor.

25. La IgE específica del paciente se fijará a los mastocitos dérmicos del receptor. • Después de 48 hrs se inyecta el antígeno en el lugar sensibilizado, desarrollándose pápula y eritema de la reacción inmediata. • Esta técnica ha caído en desuso, debido al descubrimiento de pruebas de laboratorio para medir IgE específica y al riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas a través del suero del donante.

27. Determinación de IgE sérica total • La IgE es un marcador de la hipersensibilidad inmediata, valores superiores a 120 U/ml o 280ng/ml indican una predisposición atópica sugestiva. • Pacientes con IgE elevada no presentarán síntomas evidentes y por otra lado, es frecuente hallar a pacientes alérgicos a pólenes con niveles normales de IgE.

28. Los valores de IgE son relativos en el diagnóstico de enfermedades alérgicas, su máxima utilidad es en la predicción de riesgo alérgico de recién nacidos, hijos de padres atópicos (cifras superiores 0.9-1.0 U/ml). • Se realiza por métodos sensibles y específicos de radioinmunoanálisis (PRIST), enzimoinmunoanálisis (ELISA) o fluoroinmunoanálisis.

29. Determinación de IgE específica • Se detecta la existencia de IgE específica a un antígeno concreto. • La técnica más habitual es RAST (radio-allergo-sorbent-test). • Se mide la IgE libre en suero (en cantidad mucho menor que la fijada a mastocitos). • Esta indicada en el caso de que haya inconvenientes para efectuar pruebas cutáneas, resultados equívocos de éstas, contrariedad con la historia clínica. • Los resultados se expresan en puntajes semicuantitativos (1 a 4), en porcentajes.

30. Técnica de RAST • Se emplea un disco de celulosa que sirve como inmunoabsorbente, al cual se unen los alergenos proteicos de manera covalente con bromuro de cianógeno. • El alergeno se incuba con el suero de prueba, induciendo reacción con los anticuerpos específicos. • Se lava el disco con buffer, se incuba con un anticuerpo heterólogo marcado con I125 y dirigido contra IgE humana.

31. Se hace un segundo lavado, para eliminar el anti-IgE marcado que no reaccionó • La cantidad de radiactividad medida en un contador gamma es proporcional a la cantidad de anticuerpo IgE específico en el suero del paciente.

32. Desventajas • La cantidad de anticuerpos IgE séricos no siempre es un reflejo directo del anticuerpo unido a los mastocitos que tiene importancia biológica. • El resultado de la prueba puede ser falso positivo en pacientes con un nivel total alto de IgE, debido a la unión inespecífica del alergeno a algunos inmunoabsorbentes.

33. BIBLIOGRAFÍA: • Parslow, G.T. Inmunología básica y clínica. 10a. edic. Editorial Manual Moderno. México, 2003. pp. 411-419. • Hamilton, G.R. Adkinson, F.N. Clinical laboratory assessment of IgE-dependent hypersensitivity. Journal Allergy Clinical Immunology, 2003,111(2):687-701.