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Hipersensibilidad Tipo IV o Tardía

Hipersensibilidad Tipo IV o Tardía. Ma. Dolores Lastra. MDL-LII-FQ. Hipersensibilidad tipo IV o Tardía (DTH). Los linfocitos T dañan reacciones DTH ó directamente atacando células blanco. Sus reacciones se deben a células Th1 efectoras, antígeno-específicas.

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Hipersensibilidad Tipo IV o Tardía

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Presentation Transcript

  1. Hipersensibilidad Tipo IV o Tardía Ma. Dolores Lastra MDL-LII-FQ

  2. Hipersensibilidad tipo IV o Tardía (DTH) • Los linfocitos T dañan reacciones DTH ó directamente atacando células blanco. • Sus reacciones se deben a células Th1 efectoras, antígeno-específicas. • Linfocitos T, CD4 y CD8, activan macrófagos (IFN- gamma) e inducen inflamación (TNF). • Los T CD8, citolíticos, matan directamente células blanco (MHC I). MDL-LII-FQ

  3. Enfermedades Causadas por HS IV • El daño tisular es producto de macrófagos activados (hidrolasas, radicales oxígeno, óxido nítrico y citocinas proinflamatorias) • Las células endoteliales vasculares de las lesiones, pueden expresar MHC II y moléculas de adhesión elevadas. • Las reacciones crónicas producen fibrosis por incremento de citocinas y factores de crecimiento. MDL-LII-FQ

  4. Inyección tuberculinaMantoux

  5. Hipersensibilidad IV • Las células T responsables de la respuesta tardía deben haber sido específicamente sensibilizadas por un encuentro previo con el antígeno y actúan reclutando otros tipos celulares al lugar de la reacción. MDL-LII-FQ

  6. Hipersensibilidad IV • Está asociada naturalmente con la inmunidad protectora debida a células T, aunque no se desarrolla necesariamente paralela a esta inmunidad. • Se puede transferir de un animal a otro por células Th1. MDL-LII-FQ

  7. Tipos de HS IV • Existen tres variedades principales: por Contacto,Tuberculínica y Granulomatosa • Las dos primeras se presentan dentro de las primeras 72 horas del desafío antigénico. • La reacción granulomatosa se desarrolla en un período de 21-28 días. • Puede haber más de un tipo de reacción a un antígeno y éstas, pueden superponerse. MDL-LII-FQ

  8. Hipersensibilidad IV • Las células de Langerhans internalizan y procesan el hapteno y se lo presentan a células T antígeno - específicas. • Las citocinas producidas por células de piel inmunocompetentes (queratinocitos, células de Langerhans, células T) reclutan células T no- antígeno específicas y macrófagos. MDL-LII-FQ

  9. Dermatitis por contacto

  10. Hipersensibilidad a Tuberculina • El desafío intradérmico con tuberculina, activa células T antígeno-específicas, que secretan TNF alfa y linfotoxina (TNF beta); los que actúan sobre células endoteliales induciendo secuencial-mente, moléculas de adhesión: E-selectina, ICAM-1,VCAM-1, las que reclutan leucocitos al sitio de reacción. Intervienen inicialmente neutrófilos a las 4h, monocitos a las 12h y células T. MDL-LII-FQ

  11. La reacción cutánea a tuberculina es debida monocitos • Estas células constituyen 80 - 90 % del infiltrado celular total. • EL macrófago es la principal célula APC en la reacción tuberculínica. • La reacción se debe resolver en de 5- 7 días. • Es útil como prueba diagnóstica a agentes infecciosos y no-microbianos (berilio y zirconio) MDL-LII-FQ

  12. Prueba de TuberculinaMantoux

  13. Reacciones granulomatosas HS - IV • Hay un balance entre inmunidad protectora y daño a tejido tisular, mediado por células T dirigidas hacia antígeno insoluble. • Un ejemplo es la lepra tuberculoide. • La persistencia del antígeno conduce a la diferenciación de macrófagos a células epite-lioides y a fusión para formar células gigantes. • La reacción granulomatosa lesiona tejidos. MDL-LII-FQ

  14. Granuloma en Tuberculosis(pulmón)

  15. Formación de Granulomas • La formación de granulomas deriva de la activación de macrófagos por células T y es dependiente del factor de necrosis tumoral (TNF). MDL-LII-FQ

  16. Lepra Tuberculoide

  17. Ejemplos Enfermedades HS IV y Antígenos Causantes • Diabetes mellitus insulino - dependiente (antígenos de células de islotes, insulina,etc.). • Artritis reumatoide (antígeno desconocido en articulaciones y otros). • Esclerosis múltipe (antígenos: proteína básica de mielina y otros). • Neuritis periférica (antígenos de proteína P2 de la mielina de nervios periféricos). • Miocarditis autoinmune experimental (miosina). MDL-LII-FQ

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