EPOC

1. EPOC

2. DEFINICIÓN • Enfermedad Obstructiva crónica no reversible caracterizada por: • limitación al flujo aéreo parcialmente reversible, Secundario a un proceso inflamatorio por exposición de partículas inhaladas “humo de cigarrillo y leña”

4. FACTORES DE RIESGO

5. ETIOLOGIA 1.Humo del tabaco 2.Polución atmosférica 3. Infecciones 4. Otras

6. FISIOPATOLOGIA EPOC FEV1 2RIO ALA INFLAMACIÓN LIMT AL FLUJO AÉREO HIPERSECRECIÓN DE MOCO HIPERTENSIÓN PULMONAR

7. Fisiopatología del EPOC Cambios estructurales Inflamación Obstrucción de la vía aérea - Contracción del músculoliso - tonocolinérgico • - Destrucción alveolar • Pérdida del retroceso • elástico • - Depósito de colágeno • - Fibrosis de la víaaérea • - Hipertrofia glandular • - Folículoslinfáticos - Stress oxidativo -  Neutrófilos - Macrófagos - linfocitos CD8+ -  IL-8 y TNF- - DisbalanceProteasas/ antiproteasas

8. Vaciamiento alveolar en EPOC En la EPOC, la limitación al flujoaéreoespiratorioesdebida a pérdida de la elasticidadpulmonar, destrucción del tejido de sostén y cierreprecoz de la víaaéreapequeña

9. ENTIDADES QUE SE AGRUPAN EN EL CONCEPTO DE ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA: ENFISEMABRONQUITIS CRONICA EPOC

10. ESPIROMETRIA Se recomienda su realización en:-Ptes >35 años, - fumadores o exfumadores - que presenten tos crónica

11. CLASIFICACION DE EPOC

12. ENFISEMA PULMONAR

13. Enfisema pulmonar NORMAL Es la Dilatación anormal de los espacios aéreos dístales hasta los bronquios terminales ENFISEMA

15. FISIOPATOLOGIA DEL ENFISEMA P. • Se produce: - Obstrucción bronquial. • Fibrosis e infiltración de macrófagos y leucocitos. - Liberación de mediadores inflamación - Durante la Insp aire vence la R producida por el moco secretado por las células caliciformes - Durante la Esp el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco. - se generan grandes espacios bullosos.

16. ALFA 1 ANTRITIPSINA • proteína inhibidora de las proteasas con > concentración en la sangre • El desequilibrio entre la cantidad de AAT y las proteasas provoca la destrucción de tejidos y los síntomas de la enf. • El Alfa-1 es un trastorno genético.  Ya que la mitad de tus genes son heredados de cada uno de los padres. • Se manifiesta en:

17. SINTOMAS DE LA DEFICIENCIA DE AAT • Disnea • Fatiga • Sibilancias • Tos crónica y/o producción crónica de esputo • Infecciones pulmonares frecuentes • Alergias todo el año • Rápido deterioro de la función pulmonar sin una historia significativa de tabaquismo • Ictericia • Ascitis) • Hemoptisis

19. SIGNOS Y SINTOMAS elasticidad pulmonar Atrapamiento aéreo -Sibilancias -estertores -Disnea peso -Edema -Fatiga -Tos

20. CLASIFICACION

21. BRONQUITIS CRONICA

22. BRONQUITIS CRONICA • Es caracterizada por: • la Presencia de tos, y producción de esputo por lo menos 3 meses o más, en mas de 2 años consecutivos • sin que sea producido por otra patología diferente NORMALBRONQUITIS CRONICA

24. BRONQUIO NORMAL BRONQUITIS CRONICA

25. SIGNOS Y SINTOMAS -Expectoración crónica -Sibilancias -roncus -cianosis central - Edema MI

26. ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA • Enf obstructiva: flujo aéreo VEF por híper aeración pulmonar y Atrapamiento aéreo

27. CURSO CLINICO • Disnea progresiva o persistente • Tos crónica intermitente, productiva o no • Historial de exposición a factores de riesgo

28. EXAMEN FISICO

29. DIAGNOSTICO • Espirometría: evaluar la sev. y grado de reversibilidad de la obstrucción • Curva de flujo-volumen: DX alteraciones obstructivas de VAS. • Volúmenes pulmonares: CPT, CRF y VR indican hiperinflación. Especialmente la CPT en el enfisema

30. DIAGNOSTICO • Capacidad de difusión: Determina el grado de alt del enfisema cuando se acompaña de bronquitis. • Gasometría arterial: Hipoxemia leve a moderada hipercapnia • Oximetría de pulso: Determina la saturación de la sangre arterial. • Pruebas de esfuerzo: útil para el estudio del grado de disnea limitación ABC y AVC • Ecocardigrafía Doppler: Evalúa la circulación pulmonar • electrocardiograma. • Rx tórax: útil para excluir otras patologías. • Tac tórax: medir la densidad de los tejidos. • Prueba esputo: identificar agente infeccioso

31. tratamiento

32. TRATAMIENTO PARA LA EPOC • ABANDONO DEL HABITO DE FUMAR • TRATAMIENTO FARMACOLOGICO • OXIGENOTERAPIA • DRENAJE POSTURAL • ESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOS • TOS DIRIGIDA • TECNICAS DE EXPANSIÓN TORACICA • DRENAJE AUTOGENO • MANIOBRAS PASIVAS • TRATAMIENTO QX

33. Tratamiento farmacológico Ningún fármaco ha demostrado reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo. Pero pueden…. • Aliviar los síntomas • Aumentar la tolerancia al ejercicio. • Mejorar el estado de salud La combinación de diferentes agentes es mejor que la administración de fármacos aislados. La vía inhalatoria es la mejor opción.

34. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO prevención y control síntomas Obj: la frecuencia y severidad exacerbaciones • BRONCODILATADORES: DIRECTOS :SALBUTAMOL TERBUTALINA INDIRECTOS:BROMURO DE IPATROPIUM TEOFILINA

35. BRONCODILATADORES: β2-adrenergicos Anticolinergicos Metilxantinas Reducción de la fatiga percibida

36. Tratamiento farmacológico BRONCODILATADORES β2-adrenergicos de acción prolongada obstrucción espiratoria Frecuencia e intensidad de los síntomas Mejoran la calidad de vida • Broncodilatación prolongada • hiperinsuflación pulmonar • Trasporte mucociliar • citoprotección de la mucosa • Actividad frente a los neutrofilos • Mayor eficacia que otros broncodilatadores en el control • de los síntomas nocturnos. • Mejor cumplimentación. • Buenos resultados combinados con otros broncodilatadores

37. Tratamiento farmacológico BRONCODILATADORES Anticolinergicos: Tiotropio • Broncodilatador potente y de acción prolongada • Comparado con ipratropio, es superior tanto a nivel de parámetros • funcionales como en los test de calidad de vida. • Comparado con b2 de acción prolongada se encontró que el tiotropio era • superior tanto en la mejoría de parámetros funcionales como en los test de • calidad de vida.

38. Tratamiento farmacológico Esteroides inhalados Antiinflamatorios Permanece la controversia Mejoría de la calidad de vida Disminución de las exacerbaciones No se ha podido demostrar que los esteroides inhalados tengan influencia en la pérdida de la función pulmonar a largo plazo

39. Tratamiento farmacológico ESTEROIDES INHALADOS • Las normativas recientes recomiendan su utilización en EPOC: • Pacientes con EPOC grave • Pacientes con agudizaciones frecuentes que requieren • antibióticos o esteroides orales • Pacientes con respuesta favorable a una prueba terapéutica • Pacientes con hiperreactividad bronquial

40. Tratamiento farmacológico Tratamiento combinado β2-adrenergicos de acción prolongada Esteroides inhalado FEV1 TRISTAN (Trial of Inhaled Steroid and Long acting b2 agonist) Mejoría de la calidad de vida Disminución de la disnea Disminución uso medicación de rescate.

41. DRENAJE POSTURAL • Objetivo: drenar las secreciones del arbol traqueobronquial, colocando al PTE en diferentes posiciones de acuerdo al segmente bronquial a drenar para así utilizar el efecto de la gravedad

42. ESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOS • el paciente espira con los labios fruncidos, lo que produce una prolongación de la fase espiratoria y aumenta la presión dentro de las vías aéreas durante la misma, evitando así, el colapso de las vías aéreas distales.

43. TOS DIRIGIDA cuyo objetivo es eliminar las secreciones. Se hace asistida en casos en los que el paciente no pueda toser voluntariamente o lo haga en forma débil. El reflejo de la tos se estimula haciendo una presión a nivel de la escotadura supraesternal del paciente.

44. GRACIAS POR SU ATENCION