610 likes | 1.05k Views
Wprowadzenie w wybraną problematykę zdrowotną dzieci urodzonych przedwcześnie. Dorota Sienkiewicz Klinika Rehabilitacji Dziecięcej UMB. Okresy ontogenezy człowieka. Okres prenatalny ( wewnątrzłonowy ) trwa 38-42 tygodnie życia płodowego:
E N D
Wprowadzenie w wybraną problematykę zdrowotną dzieci urodzonych przedwcześnie Dorota Sienkiewicz Klinika Rehabilitacji Dziecięcej UMB
Okresy ontogenezy człowieka Okres prenatalny (wewnątrzłonowy) trwa 38-42 tygodnie życia płodowego: >> faza zarodkowa (do 8 tygodnia) >> faza płodowa (9-40/42 tydzień) Okres postnatalny (pozamaciczny) >noworodkowy (pierwsze 28 dni życia) >niemowlęcy (1 rok życia) >wczesnego dzieciństwa ( 2-3rok życia) >przedszkolny (4-6 rok życia) >szkolny (7-15 rok życia) >młodzieńczy (16-20 rok życia)
Okres prenatalnyprzyspieszenie rozwoju nieporównywalne z żadnym innym okresem życia Komórka jajowa: 0,15mm średnicy, 0,005mg Noworodek: ok. 52cm., 3500g Kształtowanie się narządów – pierwsze 2 mies. ciąży (faza zarodkowa) 2/3 Hbd – zawiązki serca i wielkich naczyń, mózgu, przewodu pokarmowego i in. 4/6 Hbd – początkowe drogi oddechowe 6/7Hbd – grasica, śledziona 7 Hbd – widoczne głowa, tułów, kończyny 7/8 Hbd – różnicowanie płci
Okres prenatalny faza płodowa (>2m.c.) • Dalsze kształtowanie i doskonalenie funkcjonalne narządów • Szybszy rozwój górnej części ciała niż dolnej – mózg i serce podejmują swą funkcję • Od 3m.c. – doskonalenie połączeń nerwowych; pierwsze ruchy płodu widoczne ok. 18 Hbd • Kształtowanie narządu wzroku, słuchu i ich połączeń z układem nerwowym; • 7m.c. – intensywny rozwój mózgu • Doskonalenie skóry, procesów kostnienia, termoregulacji i innych.
Porody przedwczesne – dlaczego? Czynniki społeczne: >> obciążenie pracą: wysiłek fizyczny stres postawa stojąca hałas czynniki szkodliwe (np.czynniki chemiczne, papierosy, alkohol) >> status społeczny: wykształcenie, warunki życia >> świadomość zdrowotna
Porody przedwczesne – dlaczego? Przyczyny medyczne: >> niewydolność cieśniowo-szyjkowa >> zakażenia wstępujące (kolonizacja bakteryjna, ZUM) >> nieprawidłowości w obrębie błon płodowych i łożyska (wady macicy, łożysko przodujące) >> choroby matki (nadciśnienie tętnicze, niewyrównana cukrzyca) >> ciąża mnoga >> czynniki konstytucjonalne: wiek matki > 35 lat znaczna nadwaga matki (BMI>30)
Wcześniakdziecko urodzone między 28-37 tyg. ciąży • poród miernie przedwczesny od 32 t.c. do 36 t.c., • poród bardzo przedwczesny od 28 t.c. do 32 t.c. • poród skrajnie przedwczesny <28 t.c. • Współczesna medycyna pozwala utrzymać przy życiu nawet dzieci urodzone w 22 (20) tygodniu trwania ciąży. W Polsce rodzi się takich dzieci około 6%. Szanse na przeżycie mają te powyżej 24 tygodnia. Noworodki takie ważą zaledwie 500 gramów.
Epidemiologiadane z Polski Poród < 37 Hbd 6,1% Skrajne wcześniactwo < 32 Hbd 1-2% W 2004r.: noworodki z bardzo niską urodzeniową masą ciała < 1500g 1% noworodki ze skrajnie niską mc 550-999g 0,4%
Wcześniak * Skóra – cienka, przezroczysta, pokryta meszkiem, prześwitują naczynia krwionośne, * Twarz – skóra silnie pomarszczona * Budowa ciała – duża głowa, długi tułów, małe, chude kończyny * Narządy płciowe nie w pełni wykształcone Słaba odporność na infekcje, bardzo małe zdolności adaptacyjne
Czynniki ryzyka wynikające z wcześniactwa Zakłócenie fizjologicznego toru dojrzewania poszczególnych układów i narządów mniejsza dojrzałość słaba adaptacja niewykształcona odporność
Układ oddechowy 17-28 Hbd - formowanie się gron oddechowych 29-35 Hbd – rozwój miejsc wymiany gazowej 36 Hbd - ukształtowanie się pęcherzykowej powierzchni wymiany i dalszy jej rozwój Pierwszy oddech: ** wprowadzenie ok. 50ml powietrza ** 90% płynu wchłonięte do naczyń włosowatych i chłonnych płuc, 10% wydalone na zewnątrz ** równomierne rozprężanie, upowietrznienie płuc dzięki obecności surfaktantu wyściełającego pęcherzyki płucne.
Układ oddechowy Surfaktant – związek lipidowy zmniejszający napięcie powierzchniowe cieczy, zapewniający prawidłową wymianę gazową (O2/CO2). Tworzy się w ostatnich 3 mies. ciąży Niedobór surfaktantu: *** zapadanie się pęcherzyków niedobór O2 *** nadmiar CO2 zwiększony przepływ krwi przez niedojrzałe naczynia mózgu niebezpieczeństwo wylewów krwi do mózgu
Układ oddechowy – zagrożenie chorobami Zespół zaburzeń oddychania RDS (respiratory distress syndrom) >> brak surfaktantu „sklejanie” się pęcherzyków płucnych ogniska niedodmy ciężkie zaburzenia oddechowe >> dotyczy 50% noworodków < 32tyg. Ciąży (częściej chłopców) Zapobieganie: podawanie matce 7-10 dni przed porodem glikokortykosteroidów Leczenie: * podawanie surfaktantu do dróg oddechowych przez rurkę intubacyjną * tlenoterapia – budka tlenowa, CPAP – ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, respirator
Układ oddechowy Zapalenie płuc - druga co do częstości przyczyna niewydolności oddechowej // wrodzone – objawy w pierwszych 3 dobach życia * zakażenie przez łożysko z krwią matki * droga wstępująca – po przedwczesnym odpłynięciu wód płodowych // nabyte
Bezdechy– brak czynności oddechowej proste – trwające 5-10sek., bez wpływu na czynność serca i zabarwienie skóry groźne dla życia – trwające > 10 sek., zwolnienie czynności serca < 100/min. i/lub sinica Najczęstszą przyczyną u wcześniaków jest fizjologiczna niedojrzałość ośrodka oddechowego. Zapobieganie: Teofilina (<32 Hbd, <1500g) Inne: zespół niedotlenieniowo-niedokrwienny zatrucia, niedoczynność tarczycy, wylewy śródczaszkowe, zapalenie płuc, hipoglikemia, hipokalcemia, niedokrwistość
Powikłania tlenoterapii Toksyczne działanie O2 w płucach: • drażnienie nabłonka oddechowego w tchawicy, oskrzelach, śródbłonka pęcherzyków płucnych • Wewnątrzkomórkowe wytwarzanie wolnych rodników uszkodzenie błon komórkowych, niewydolność enzymatyczna *niedodma, obrzęk *krwotoki do światła pęcherzyków >>> Dysplazja oskrzelowo-płucna Profilaktyka: witamina C, E, selen
Powikłania tlenoterapii Zwłóknienie pozasoczewkowe – retinopatia 5,7% wcześniaków dzieci z niską urodzeniową masą ciała (1000 – 1500g) Zaburzenie prawidłowego rozwoju naczyń siatkówki, co prowadzi do proliferacji włóknisto-naczyniowej w siatkówce i ciele szklistym
Schemat rozwoju unaczynienia siatkówki w okresie płodowym człowieka
Retinopatia - patogeneza -> Uszkodzenie niedojrzałych, rozwijających się naczyń na granicy między strefą unaczynioną i nieunaczynioną przez wolne rodniki tlenowe -> Niedojrzałe systemy antyoksydacyjne -> Rozwój nieprawidłowego unaczynienia i tkanki włóknistej -> Pociąganie i odwarstwienie siatkówki przez kurczące się elementy włókniste (15% wcześniaków)
Retinopatia I fazaObszar unaczynionej i nieunaczynionej siatkówki
Retinopatia Zapobieganie: 1. monitorowanie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi 2. podawanie witaminy E (dzieci >1500g) Leczenie: • Laseroterapia – koagulacja nieunaczynionych obszarów siatkówki – hamowanie wytwarzania czynników wzrostu dla tkanki włóknistej • Leczenie chirurgiczne odwarstwionej siatkówki Badanie okulistyczne: 4,8,12tydz. życia, 1rok życia
Narząd wzroku wcześniaka – inne problemy Zaburzenia w prawidłowym rozwoju widzenia >>> zez >>> krótkowzroczność >>> oczopląs >>> zaburzenia widzenia obuocznego >>> brak pełnej ostrości wzroku
Układ krążenia- rozwój 2-3 Hbd płodowego – zawiązki serca i wielkich naczyń 4 Hbd – pierwsze skurcze cewy sercowej Koniec 8 Hbd – zakończony rozwój serca i wielkich naczyń, układ krążenia w pełni dojrzały funkcjonalnie 8 Hbd – wzrasta liczba komórek mięśnia sercowego (miocytów) Wady wrodzone – 4-8 Hbd (embriogeneza) Uszkodzenie funkcji mięśnia sercowego lub zastawek >2-3 miesiąca ciąży
Adaptacja układu krążenia w momencie porodu Przecięcie pępowiny i pierwszy oddech: wypełnienie płuc powietrzem, zmniejszenie oporu naczyniowego wzrasta przepływ krwi przez płuca wzrost ciśnienie krwi w lewym przedsionku zamknięcie otworu owalnego czynnościowe, następnie strukturalne zamknięcie przewodu tętniczego Botalla (1 tydzień życia zdrowego wcześniaka)
Serce wcześniaka - problemy • Przeciek na poziomie otworu owalnego i przewodu tętniczego Botalla (PDA)– przetrwałe krążenie płodowe niedotlenienie, kwasica, niewydolność serca nasilenie niewydolności oddechowej ryzyko martwiczego zapalenia jelit upośledzenie funkcji nerek niedokrwienie mózgu, krwawienia śródczaszkowe * grupę ryzyka PDA stanowią dzieci z RDS * W wielu przypadkach PDA jest nieistotny hemodynamicznie i nie daje objawów klinicznych
Serce wcześniaka - problemy Leczenie PDA: chirurgiczne – podwiązanie przewodu farmakologiczne – Indometacyna Ibuprofen • Przetrwałe nadciśnienie płucne - sinica, - objawy niewydolności oddechowej - dysfunkcja mięśnia sercowego, objawy niewydolności krążenia
Problemy neurologiczne - wczesne uszkodzenie mózgu 1. Stany chorobowe prowadzące do niedotlenienia powodują : # uszkodzenie ścian niedojrzałych naczyń krwionośnych, # zwiększony przepływ krwi przez naczynia mózgowe Efekt – wtórne wybroczyny, krwawienia śródczaszkowe (dokomorowe, okołokomorowe), podpajęczynówkowe. Najbardziej narażone na wylewy są dzieci urodzone między 24 a 29 tygodniem życia płodowego 2. Zmiany leukomalacyjne
Klasyfikacja krwawień dokomorowych wg Papile’a I stopień - krwawienie podwyściółkowe II stopień - krwawienie dokomorowe bez poszerzenia komór III stopień - krwawienie dokomorowe z poszerzeniem komór IV stopień - krwawienie dokomorowe z krwawieniem do tkankimózgu
Rokowanie w przypadku krwawienia IV ⁰ - wysoka śmiertelność 80-90%; u noworodków, które przeżyją – nasilone wodogłowie i zaburzenia rozwoju psychoruchowego III⁰ - poszerzenie układu komorowego, wodogłowie, zaburzenia rozwoju I⁰- II⁰ - dobre rokowanie co do przeżycia i przyszłego rozwoju; mogą wystąpić zaburzenia słuchu, wady wzroku, obniżone parametry rozwoju somatycznego
Leukomalacja okołokomorowa Niedotlenienie i niedokrwienie powodują martwicę w obrębie istoty białej *w sąsiedztwie komór bocznych *podkorowo *kory mózgu > 34 Hbd zmiany leukomalacyjne występują rzadko
Problemy neurorozwojoweobjawy kliniczne • mózgowe porażenie dziecięce • padaczka • zaburzenia wzroku, słuchu • powikłania żywieniowe • patologia w sferach społecznych i emocjonalnych • trudności poznawcze i psychopedagogiczne • zaburzenia integracji zmysłów • opóźnienie rozwoju umysłowego
Patologia słuchu Komórki słuchowe są bardzo wrażliwe na niedotlenienie, co powoduje: >> uszkodzenie odbioru wysokich tonów >> następnie – niskich tonów >> uszkodzenie jądra ślimakowego
Problemy z żywieniemnoworodków urodzonych < 34Hbd Brak koordynacji ssania z połykaniem Słabe odruchy oralne krztuszenie się podczas jedzenia problemy z połykaniem śliny opóźnienie rozwoju mowy Konieczność karmienia sondą, żywienia pozajelitowego Koncepcja: minimalnego żywienia doustnego – karmienie doustne wprowadzane tak szybko jak to jest możliwe ze względu na stan dziecka
„Trauma wcześniactwa”doświadczenia z oddziału OIOM >>> Przedłużający się ból >>> Hałas >>> Stale zapalone światło >>> Częste dotykanie Efekt: słabsze przyrosty masy ciała, później wprowadzane karmienie doustne, dłuższy czas hospitalizacji, opóźnienie w rozwoju motorycznym i umysłowym. Program zindywidualizowanej opieki i oceny rozwojowej
Rozwój emocjonalny, poznawczy i społeczny Dzieci przedwcześnie urodzone ujawniają cechy *nadpobudliwości psychoruchowej *nadwrażliwości i trudności w koncentracji *zaburzenia integracji zmysłów Rehabilitacja – wczesna, wielospecjalistyczna, nieprzerwana
Rozwój odporności Odporność - suma wszystkich mechanizmów obronnych, które chronią ludzi przed chorobami infekcyjnymi. Obce substancje zostają rozpoznane, neutralizowane i/lub eliminowane. Układ odporności: narządy centralne – grasica szpik kostny narządy obwodowe – śledziona węzły chłonne układ limfoidalny przewodu pokarmowego GALT układ limfoidalny dróg oddechowych BALT
Elementy układu odpornościowego Odporność swoista – dojrzewa przez kilka pierwszych lat życia Komórki układu odpornościowego – odporność komórkowa: limfocyt B, T, neutrofile, eozynofile, makroagi, komórki tuczne,in. Immunoglobuliny/przeciwciała – odporność humoralna (IgG, IgM, IgA, IgD) Odporność nieswoista – dojrzewa do ok. 2 r.ż. Naturalne bariery anatomiczna – skóra, błony śluzowe Skład płynów ustrojowych – np. śliny, łez Inne mechanizmy – np. perystaltyka jelit, kaszel, aparat rzęskowy dróg oddechowych Układy białek aktywnych
Odrębności odpowiedzi immunologicznej u dziecka urodzonego przedwcześnie -> osłabione mechanizmy odporności komórkowej i humoralnej -> obniżona zdolność wytwarzania przeciwciał -> krótki okres półtrwania przeciwciał swoistych ->wytworzone przeciwciała różnią się pod względem powinowactwa do antygenu -> hamujące działanie przeciwciał matczynych obecnych w organizmie wcześniaka na produkcję własnych przeciwciał w odpowiedzi na antygen
Szczepienie ochronne zabieg medyczny polegający na wprowadzeniu szczepionki do organizmu drogą iniekcji lub doustnie Szczepionka – preparat biologiczny podany celem uzyskania sztucznej, czynnej, swoistej odporności * humoralnej (produkcja przeciwciał) * komórkowej (pamięć immunologiczna) Cel: >>> profilaktyka chorób zakaźnych -> eradykacja -> eliminacja -> poprawa sytuacji epidemiologicznej >>> zwiększenie odporności -> indywidualnej -> zbiorowej
Szczepionki – preparat biologiczny:skład • Antygeny: bakteryjne, wirusowe (żywe, zabite, atenuowane), białka, polisacharydy o zachowanej immunogenności • Zawiesina: woda, sól fizjologiczna, białka z podłoża np. jaja kurzego, żelatyna • Konserwanty: thiomersal (Hg – rtg), antybiotyki, fenol) • Adiuwanty: wzmocnienie immunogenności – wodorotlenek/fosforan glinu
Thiomersal - rtęć Toksyczna dla mózgu (neurotoksyczna) serca (kardiotoksyczna) wątroby (hepatotoksyczna) nerek (nefrotoksyczna) układu immunologicznego kancerogenna Powoduje zaburzenia rozwojowe u dzieci, choroby psychoneurologiczne (np. autyzm, ADH), choroby neurodegeneracyjne u dorosłych (Parkinsona, Alzheimera), upośledza zdolności rozrodcze.