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Glomerulonefritis Aguda pos-infecciosa

Glomerulonefritis Aguda pos-infecciosa. Pablo Saborío Chacón Servicio Nefrología Pediátrica H.N.N. Definición.

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Glomerulonefritis Aguda pos-infecciosa

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Presentation Transcript

  1. Glomerulonefritis Aguda pos-infecciosa Pablo Saborío Chacón Servicio Nefrología Pediátrica H.N.N

  2. Definición • Es un síndrome clínico-patológico caracterizado por la presencia de hematuria, edema e hipertensión arterial, producto de una reacción cruzada entre los antígenos bacterianos y la membrana basal glomerular.

  3. Agentes etiológicos • Bacterias: Estreptococo, estafilococo, neumococo, brucella, leptospira, treponemapallidum. • Virus:hepatitis, sarampión, ECHO,coxsackie, varicela. • Parásitos:toxoplasma, plasmodium.

  4. Estructura del Estreptococo G A Acido hialurónico Proteínas M y T

  5. Epidemiología • La enfermedad ocurre en niños entre los 3 y 7 años de edad. • Periodo de Latencia: 10 días para las FAA 15 días para las piodermitis por estreptococo. • Incidencia: Varía de acuerdo a la cepa nefritogénica. Infecciones ocurren en brotes epidémicos.

  6. Epidemiología • Piodermitis:Predominantes en verano así como en niños pequeños. Se asocian a serotipo M 2. • Faringoamigdalitis: Predominantes en invierno así como en escolares. Se asocian a serotipo M 49.

  7. Manifestaciones clínicas • Hematuria: Macroscópica en 25%, microscópica en 90% de los pacientes. • Edema:hay edema duro periorbitario y pre-tibial • Hipertensión: 70 % de los casos. • Dolor abdominal:Siempre secundario a la HTA. Ocurre en el 30 % de los casos.

  8. Hallazgos de Laboratorio • General de orina: hematuria, leucocituria, proteinuria en grado variable, cilindros hemáticos. • Serologías: complemento, proteína C reactiva, ASO >330 U en FAA, (-) en Pdts, Anti-DNAsa B para FAA y PDTS, antihialorunidasa. • Función Renal: nitrógeno ureico, creatinina.

  9. Patología • Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar: (medialunas)

  10. Patología • Depósitos granulares de IgG y C3 en la inmunofluorescencia. Complejos inmunes.

  11. Patología • Presencia de depósitos subepiteliales (jorobas) en la microscopía electrónica.

  12. Tratamiento • Variante no complicada: Dieta normoproteica, hiposódica por 1 mes. No amerita reposo. Furosemida: 2mg/kg/dosis bid o tid v.o por 5 a 10 días. • Variante complicada: Para Insuf. Respiratoria: Posición semifowler. O2 suplementario. Lasix 4mg/kg dosis c/4h IV. En casos severos considerar diálisis.

  13. Tratamiento (I) • Maniobras Heroicas:: Sangría • Encefalopatía Hipertensiva:.(HTA asociada a coma o convulsiones) Hidralazina, diazóxido, epamín, diazepam.

  14. Complicaciones • Insuficiencia Cardiorespiratotia: Ocurre en el 70 % de los pacientes. • Encefalopatía hipertensiva:Ocurre en el 10% de los casos. • Insuficiencia Renal Aguda Severa: Ocurre en el 2% de los casos. • Proteinuria Nefrótica: 14 % de los casos.

  15. Resolución de los síntomas y signos • Hematuria macroscópica: tres semanas. • Hipertensión Arterial: tres semanas. • Edema: dos semanas. • Proteinuria: seis meses. • Hematuria microscópica: un año. • Hipocomplementemia: seis semanas.

  16. Pronóstico • Es muy bueno. Sólamente 1.8% de los pacientes van a tener persistencia de anomalías urinarias. (Potter, 1978).

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