Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa

1. Glomerulonefritis AgudaPostinfecciosa Dra. Sara Fernández R. Nefróloga Pediatra HNN

2. Etiología • Síndrome clínico-patológico mediado inmunológicamente Edema + Hematuria+ HTA • Estreptococo Beta-Hemolítico del grupo A • Serotipos M más frecuentes: 12 faringitis y 49 piodermitis. En CR ¾ ptes secundarios a piodermitis

3. Etiología infecciosa • Infecciones virales: hepat B. CMV, Ebtein-Barr, sarampión, varicela. • Hongos: cándida, coccidiodes. • Parásitos: malaria, toxop, filariasis. • Infecciones Bacterianas: staph. aureus, epidermidis, leptospira, brucelosis, salmonela, meningococo. • Síndromes infecciosos: endocarditis, neumonía, meningitis.

4. Incidencia • El riesgo de desarrollar nefritis es muy variable, alrededor 15% • Zonas epidemiológicas aumenta 25% • La incidencia entre hermanos de GNAPE cerca 40%

5. Patogénia • El material antigénico del Streptococo induce formación de anticuerpos específicos. • Formación de complejos antígeno anticuerpos solubles que se fijan en Capilar Glomerular. • Activación del Complemente vía alterna • Consumo C3.

6. La presencia de Ag-Ac desencadena respuesta inflamatoria con proliferación celular. • Glomerulonefritis aguda por complejos inmunes • Depósitos en gránulos de IgG y C3 a lo largo la MB capilares y de “jorobas” o depósitos densos subepiteliales.

7. Mecanismos Inmunológicos de Lesión Glomerular • Tiene 2 fases: • Inductiva: • reconocimiento antígeno • activación de células inmunocompetentes • producción de anticuerpos por linfocitos B.

8. Efectora: • formación de complejos inmunes • activación del sistema de complemento • infiltración renal de leucocitos • liberación de mediadores por células infiltrantes y células renales.

9. Cuadro clínico • Se presenta de 6 a 21 días después de la infección por streptococo • ( 10 días después de faringitis y 21dias luego de piodermitis) • Edad promedio entre 4-9 años. (pico 5,5 años) • Más frecuente en varones • Causa de consulta es edema peri-orbitario.

10. Triada Clínica Edema: 93% Periorbitario, ascitis, anasarca, pretibial duro. Causado por disminución de FG y no es compensada por disminución proporcional de la reabsorción tubular (balance glomerulotubular). Hematuria: 94% microscópica, 30-50% macroscópica. HTA:81% Causada por expansión del vol plasmático que lleva aumento gasto cardiaco y resistencias periféricas. Aumenta el PNA, reducción SRAAV y PGE y F

11. Clínica • Congestión aparato cardiovascular, • Hepatomegalia, • Pulso lento, • Oliguria • Soplo sistólico, • Palidez, • Decaído, anorexia, • Cefalea y dolor abdominal • Nauseas, vómitos.

12. Causas de piodermitis en nuestro medio EbH: • Impétigo contagioso (manos, rodillas, peribucal y nariz). • La picaduras de insectos con o sin prurigo, más infección secundaria (brazos, piernas).

13. Escabiasis impetiginizadas (ingles, axilas, genitales, pliegues interdigitales. • Descamación laminar en palmas y plantas secundarias a una escarlatina (infecciones previas)

14. Laboratorio • NU y Creatinina: nl o elevados, azotemia severa. • C3: bajo el 96% 2 sem, se normaliza a las 8 semana. • Dx dif. LES, GMNMP, • Hb: anemia por dilución, leucograma no se altera, morfología e índices normales. • Proteinuria cualitativa 1-3+ / cuantitativa 15 % prot. rango nefrótico. • Sedimento urinario: eritrocitos deformados, cilindros de glóbulos rojos • US y RxTx no están indicados

15. Respuesta Serológica • Antiestreptolisina O ASO se eleva >333 U.Todd (+ faringitis/ -piod.) • Pico 1-1 ½ mes después de la infección • Antihialuronidasa Anti- NADasa y antidexosiribonucleasa B . Anti DN-asa B • Elevada forma constante

16. Cultivos • Cultivos del Streptococo B Hemol. no es nunca 100% positivo en el caso de faringitis o de piodermitis. • Idealmente levantar el grano o costra y cultivar la sangre o el pus que brota por debajo de la misma.

17. Diagnóstico diferencial • Púrpura de Schonlein-Henoch • Mismo grupo edad, brote petequial (glúteos, muslos post, pantorrilla, edema en tobillos, artralgias, rectorrágia). • Nefritis familiar o Enfermedad de Alport. • Herencia AD, sexo masculino, IRC y sordera neurosensocial, antecedentes familiares

18. Reagudización de Nefritis Crónica. • C 3 persistentemente bajo • Síndrome Urémico Hemolítico. • Anemia Hemolítica, IRA, trombocitopenia. • Hematuria Benigna Recurrente. • Hematuria asociada a cuadros infecciosos, sin edema, sin HTA

19. Complicaciones • Insuficiencia Cardiorespiratoria (6%) • Hipervolemia, congestión pulmonar. • RX cardiomegalia, congestión parahiliar, imágenes de condenzación pulmonar y derrame pleural simular infección. • Encefalopatía Hipertensiva. (1%) • HTA elevada y síntomas neurológicos • Edema cerebral: cefalea, vómitos, alteraciones visuales, mirada fija, convulsiones y coma. • Insuficiencia Renal Aguda.

20. Criterios de Hospitalización • Presión arterial mayor a 150/100 mmHg • Signos de Insuficiencia Cardiaca. • Encefalopatía Hipertensiva. • Nitrógeno ureico mayor de 50% y / o hiperkalemia con oliguria acentuada. • Signos de diagnóstico diferencial, artralgias, fiebre, rash.

21. Tratamiento GMNPE no complicada 95% • Dieta: hiposódica por 4 sem., normoproteica y con restricción de líquidos y alimentos ricos en K durante los primeros 5-10 días (oliguria) • Reposo en cama, no está indicado, si el niño lo desea. • Furosemida: 2 mg /kg/ dosis de 2 a 3 veces al día, VO • Penicilina G Benzatínica 50.000 un/kg IM (max 1.200.000 un) • Jabón con hexaclorofeno y ungüento con neomicina en las lesiones.

22. Tx GMN Complicada • Ingresar • Dieta hiposódica ( sol. Sin Na) • Furosemida 2-4 mg/kg/ dosis IV cada 4-6h • Diálisis • Soporte ventilatorio • Diazepan o midazolan si resenta crisis convulsivas • Hidralazina si no resuelve la HTA

23. Pronóstico • Diuréticos benigna • Duración del Edema 5-7 días (oliguria) • La HTA < 15 días ( + 3 semanas referir) • Proteinuria + 6 meses referir • Hematuria macroscópica no + 3 semanas • Hematuria microscópica hasta 1 año normal • IRC < 1%

24. Gracias!