INTOXICATIONS AIGUËS au monoxyde de carbone (CO)

INTOXICATIONS AIGUËSau monoxyde de carbone (CO) Dr Rémy LOYANT VISIOCONFERENCE REGIONALE 08/01/2004

Épidémiologie • Fréquente : 8 000 cas/an en France • Grave : 5 % de mortalité 1ère cause de « mort toxique » • Trompeuse : 30 % d’erreur, ou d’errance de diagnostic • Collective • Saisonnière

Étiologie • La combustion incomplète de tout combustible entraîne la formation de CO. • Les appareils à gaz (gaz de ville, butane, propane), les appareils à charbon dans le Nord, les moteurs à explosion, sont en cause. • Plus récemment les appareils professionnels de location dotés de moteurs à explosion : décolleuses, scies, nettoyeurs haute-pression, chariots élévateurs…

Mécanismes de toxicité • Affinité pour l'hémoglobine 250 fois supérieure à celle de l'oxygène. Le CO entraîne une anoxie par blocage de l'hémoglobine inapte à transporter l'oxygène. • Blocage des chaînes respiratoires mitochondriales (cytochrome A3, P450, peroxydase). • Lésions d’ischémie-reperfusion rapportées lors de la phase de réoxygénation normobare (données non validées). • ½ vie d’élimination : 320 mn en air ambiant - 90 mn à FiO2 = 1 - 27 mn à 2,5 ATA

Signes cliniques aiguspar ordre de fréquence • céphalées 91% • malaise, vertiges 77% - nausées, vomissements 47 % - pertes de connaissance brèves 25 % - douleurs thoraciques 9% • détresses respiratoires 7 % - comas, convulsions 6 % La classique teinte « cochenille » est rare

Signes cliniques aiguset corrélation avec % HbCO mesuré - pas de symptôme 0-10 % - céphalées modérées 10-20 % - céphalées sévères s'accompagnant de nausée, vomissement, vision trouble 20-30 % - faiblesse musculaire 30-40 % - perte de connaissance 40-50 % - coma, convulsions 50-60 % - détresse respiratoire, décès > 60 %

Signes cliniques aigus et concentration dans l’air ambiant - < 150 ppm : céphalées modérées à l'effort - 150-300 ppm : céphalées importantes au repos - 300-600 ppm : céphalées, nausée, vomissements, confusion, PC - 700-1000 ppm : collapsus, syncope, dyspnée - 1500-3000 ppm : coma, convulsions, choc, décès si > 4-5 heures - 5000 ppm : décès en moins de 20 mn

ComplicationsLe syndrome post-intervallaire • Intervalle = quelques jours à… quelques mois. • Définition : troubles des fonctions supérieures associés à un syndrome pyramidal ou extra-pyramidal • Facteurs favorisants : âge > 60 ans et coma • Facteurs diminuants le risque : oxygénothérapie hyperbare (N Engl J Med 2002)

Conduite à tenir • Soustraction prudente du risque : écarter, aérer, stopper • Dosage sanguin, si possible avant oxygénation • Dosage atmosphérique (note DGS 23 janvier 1995) : tous les SAMU doivent être équipés (et le porter !) • Oxygénothérapie : la conférence de consensus de 1994 reste d’actualité- normobare au masque étanche 10 l/mn pendant 12 heures, sortie 12h plus tard si absence de signes cliniques - hyperbare : consensus conforté par publication NEJM 2002 • Monitorage : la SpO2 est normale (extrême gravité sinon) • ECG / RP / IONO / GDS • Déclaration DDASS obligatoire : enquête sanitaire – Déclaration CAP

DOSAGES SANGUINS Carboxyhémoglobine (HbCO)Prélèvement : 10 ml de sang veineux sur tube hépariné, à porter rapidement au laboratoire. Exprimée en % de HbCO par rapport à l'hémoglobine totale. Taux normaux pour le non fumeur : 1% HbCO soit 0,2 ml de CO dissout /100ml Taux normaux pour le fumeur : 8-10% HbCO soit 2 ml CO/100 ml Intoxication pour un taux d'HbCO supérieur à 5% chez le non fumeur Intoxication pour un taux d'HbCO supérieur à 10% chez le fumeur Ces taux ne sont interprétables que si les prélèvements sont pratiqués sur les lieux de l'intoxication et avant oxygénothérapie. Un taux de 1 à 1,5% d'HbCO est physiologique chez le nouveau-né (jusqu'à 2 ans). Un taux de 0,3 à 0,7% d'HbCO est physiologique chez l'adulte. Oxyde de Carbone (CO dissout): oxycarbonémie exprimée en ml de CO/100 ml de sang ou ml de CO/l de sang ou en mmol/l.

Oxygène hyperbare 90 mn à 2,5 ATA + surveillance 6 heures • Indications de « caisson » :- grossesse- coma - perte de connaissance brève, signes physiques neurologiques à l’examen • A discuter : œdème pulmonaire • Contre-indications : PNOT et angor instable

Conclusion • Intoxication grave mais qui n’est pas une fatalité « Quand on y pense toujours, on n’y pense pas encore assez» • Antidote simple - Protocoles simples • Prévention : formation, information, dépistage des lieux à risque

INTOXICATIONS AIGUËSaux cyanures (CN) Dr Rémy LOYANT VISIOCONFERENCE REGIONALE 08/01/2004

Circonstances • Accidents du travail : inhalations de vapeurs ou projections d’acide cyanhydrique (acide prussique) • Intoxications suicidaires : sels solubles de cyanure • Fumées d’incendie : acide cyanhydrique et nitriles

Mécanismes de toxicité • Se fixe sur le fer ferrique de la cytochrome oxydase, bloquant ainsi la chaîne respiratoire mitochondriale. • Le blocage de la formation d’ATP induit une glycolyse anaérobie avec production d’acide lactique.

Symptomatologie • Formes suraiguës : dyspnée ample, perte de connaissance, convulsions et mort en quelques minutes après l’ingestion. • Formes aiguës : • Neuro : céphalées, vertiges, confusion, convulsions, coma • Cardio : ESV, choc cardiogénique sans tachycardie • Resp : dyspnée ample, odeur amande amère • Formes mineures : vertiges, angoisses, céphalées, vomissements

Diagnostic • Tableau peu spécifique : la notion d’intoxication, l’évolution rapide des symptômes, les signes cliniques d’acidose et l’odeur d’amande amère permettent d’y penser. • Fumées d’incendie : la présence d’un collapsus cardiovasculaire ou de troubles neurologiques pourra faire évoquer le diagnostic. • Biologie : la concentration sanguine des lactates est étroitement corrélée à celle des cyanures

Conduite à tenir • Traitement symptomatique : oxygénothérapie, ventilation, correction des troubles hémodynamiques, prise en charge des convulsions, traitement de l’acidose métabolique, RCP. • Traitement antidotique : l’hydroxocobalamine à fortes doses s’impose (Cyanokit = 5g en 10-20 mn).

Points essentiels • Y penser : dyspnée d’acidose et odeur amande amère • Premier geste à effectuer : oxygénothérapie • Biologie : dosage des lactates • Antidote : hydroxocobalamine à fortes doses

INTOXICATIONS AIGUËS au monoxyde de carbone (CO)