1 / 75

FISIOLOGIA DE LOS SINDROMES DE FALLA CARDIACA

FISIOLOGIA DE LOS SINDROMES DE FALLA CARDIACA. LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO. FUNCION CARDIACA. PRECARGA POSTCARGA FC CONTRACTILIDAD OTRAS : INTERACCION V. DIASTOLICO TRABAJO SIS RECLUTABLE X PRECARGA ACOPLAMIENTO VENTRICULO ARTERIAL

yaakov
Download Presentation

FISIOLOGIA DE LOS SINDROMES DE FALLA CARDIACA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. FISIOLOGIA DE LOS SINDROMES DE FALLA CARDIACA LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

  2. FUNCION CARDIACA • PRECARGA • POSTCARGA • FC • CONTRACTILIDAD • OTRAS : • INTERACCION V. DIASTOLICO • TRABAJO SIS RECLUTABLE X PRECARGA • ACOPLAMIENTO VENTRICULO ARTERIAL • IMPEDANCIA AORTICA • VISCOSIDAD

  3. CIRCULACION PAM = Q X RVS

  4. LEY DE POISEUILLE • MODIFICAR PRESION ARTERIAL PA FLUJO R

  5. CARGA VOLUMEN • MEJORA CONTRACTILIDAD • AUMENTA PAM • NO MEJORA CONTRACTILIDAD • PAM =

  6. AUMENTO DEL VOL SISTOLICO • DEPENDE CAPACIDADES CONTRACTILES DEL CORAZON • SI NO RESPUESTA VOLUMEN SOSPECHAR FALLA CARDIACA • POSTCARGA ES DETERMINANTE DEL DESEMPEÑO CARDIACO • USO DE VASODILATADORES DESEMPEÑO CARDIACO

  7. PRECARGA • VOLUMEN DE FIN DE DIASTOLE LEY DE FRANK STARLING SI AUMENTA FB EN REPOSO TAMBIEN AUMENTA VEL DE ACORTAMIENTO FIBRA MUSCULAR

  8. Si aumento PFDVI aumenta VFDVI proporcionalmente PFDVI Transmural = PFDVI- presión circundante presión pericárdica PFDVD N/ = P. AD = PVC

  9. PRESIONES INTRAVENTRICULARES • PFDVI Y PFDVD DISTENSIBILIDAD DEL VI ANATOMIA PULMONAR PIT PRESION CIRCULACION PULMONAR PIA • VARIA EN PERSONAS CRITICAS • VARIA EN PERSONAS SANAS • NO ALTERA EL VFDVI • REDUCIDA EN FALLA CARDIACA MASA MUSCULAR TEJIDO ELASTICAS INTERACCIONES VENTRICULARES EXTRAMIOCARDIO

  10. PFDVI • MAS FUERZA EXTERNA ACTUA SOBRE EL VENTRICULO • DISMINUYE LLENADO VI • CAE PRECARGA • CAE V RECLUTABLE POR PRECARGA

  11. RESTRICCION PERICARDICA Aumento Pericárdica • ICC • AUMENTO AGUA PULMONAR • VM PEEP • SDRA • AUMENTO PIT • TEP

  12. PRESIONES DE LLENADO NO SON GUIA PRECISA DE LA PRECARGA PORQUE NO REFLEJAN LONGITUD TELEDIASTOLICA VERDADERA DE LA FIBRA MIOCARDICA • IDEAL : PRESION TRASMURAL • DISMINUIR LA PFDVI UTIL EN TERAPEUTICA : MEJORA EL GASTO • ICC MECANISMO FRANK STARLIN ALTERADO CORAZON CON FALLA VS DEPENDE DE LA CONTRACTILIDAD Y DE LA POSTCARGA NO RESPONDE A PRECARGA

  13. CAMBIO PRESION /CAMBIO VOLUMEN

  14. VS DEPENDE DE : RV DESEMPEÑO CARDIACO : CONTRACTILIDAD , POSTCARGA, FC PVC Y GASTO SE DETERMINA X INTERACCION FUNCION CARDIACA Y RV • Q CAMBIA SI CAMBIA FUNCION CARDIACA Y RV

  15. PVC BAJA ALTA • POR HIPOVOLEMIA Y FUNCION CARDIACA NORMAL • POR VOLUMEN NORMAL Y FUNCION CARDIACA NORMAL • POR LLENADO NORMAL PERO ALTERACION EN LA FUNCION CARDIACA • FUNCION NORMAL PERO SOBRECARGA DE FLUIDOS MENOR RELEVANCIA CLINICA MAS RELEVANCIA CLINICA

  16. PRESION ARTERIAL PRESION VENOSA • DEPENDE DEL FLUJO Y DE LA RESISTENCIA ARTERIAL PAM = VS X RVS • DEPENDE DEL VOLUMEN Y LA CAPACITANCIA VENOSA PVT = VOL X CAP

  17. EJERCICIO LEV • AUMENTA TONO VENOSO • DISMINUYE CAPACITANCIA VENOSA • AUMENTA RV CORAZON • AUMENTA CAPACITANCIA VENOSA • NORMALIZA PVC • PVC ALTA LIMITA RETORNO VENOS RESERVA RECLUTABLE POR PRECARGA

  18. SHOCK SEPTICO • VASODILATACION SISTEMA ARTERIAL Y VENOSO • CARGA VOLUMEN MEJORA LA PVC Y EL TONO VENOSO LA PVC SOLO SE ELEVA EN ESTADOS DE ENFERMEDAD RESPUESTA AL VOLUMEN

  19. MONITOREO HEMODINAMICO OBJETIVOS FALLA CIRCULATORIA LA PRIMERA MEDIDA TERAPEUTICA ES LA EXPANSION DE VOLUMEN • IDENTIFICAR ESTADOS PATOLOGICOS • PREVENIR Y TRATAR LAS COMPLICACIONES DE LA FALLA CIRCULATORIA • RESTAURAR PARAMETROS HEMODINAMICOS NORMALES • PREVENIR LESION TISULAR • SOLO 40-70% RESPONDEDORES

  20. EVALUAR VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO EVALUAR RESPUESTA AL VOLUMEN • CLINICAMENTE SOLO ES UTIL LA TAQUICARDIA , LOS OTROS TARDIOS E INESPECIFICOS • ADMINISTRACION CIEGA DE FLUIDOS PUEDE SER NOCIVA POR INCREMENTO EN PFDVI • AUMENTA SINTOMAS • EMPEORA PRONOSTICO VOLUMEN SOLO ES UTIL SI RECLUTA UNA RESERVA DE PRECARGA

  21. RESPUESTA AL VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO AUMENTO EN LA CONTRACTILIDAD MECANISMO DE FRANK STARLING LA CARGA DE FLUIDOS DEBE INCREMENTAR EL VSVI SI EL CORAZON RESPONDE A LA PRECARGA

  22. MECANISMO DE FRANK STARLING • LA LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA AL FINAL DE LA DIASTOLE (PRECARGA) Y LA CONTRACTILIDAD DETERMINA EL AUMENTO EN EL VOLUMEN SISTOLICO • ES INSUFICIENTE EN FALLA CARDIACA • EXPANSION DE VOLUMEN PERJUDICIAL • EMPEORA SINTOMAS

  23. FLUIDOS PRECARGA 70% PACIENTES EN CHOQUE TIENEN UNA RESPUESTA POSITIVA INICIAL A LOS LEV INCLUSO EN CHOQUE CARDIOGENICO RESPUESTA A FLUIDOS NO HAY RESPUESTA: FALLA O DISFUNCION VD ( SEPSIS)

  24. RESPUESTA A FLUIDOS POSITIVA • RESERVA CONTRACTIL RECLUTABLE • SISTEMA CARDIACO VASCULAR CENTRAL HIPOVOLEMICO • RESERVA DE LLENADO • SI AUMENTA >10-15 % VS • VOL • PRESION

  25. PREDECIR RESPUESTA A FLUIDOS MEDICIONES DE PRESION MEDICIONES DE VOLUMEN • PVC • PFDVI/PCP • NO SIRVEN • DEFICIENTES • NO RELACIONA NI EN SANOS NI ENFERMOS • VOLUMEN DE FIN DE DISTOLE VD • VOL SANGUINEO INTRATORACICO • VOLUMEN GLOBAL DE FIN DE DIASTOLE • AREAS VENTRICULARES TAMPOCO SON UTILES EN LA VALORACION DE LA PRECARGA

  26. MEDICIONES DINAMICAS • VVS VARIABILIDAD VOLUMEN SISTOLICO • VPP VARIABILIDAD PRESION PULSO • VPS VARIABILIDAD PRESION DIASTOLICA • CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO AORTICO REFLEJAR CAMBIOS EN EL VS-VI POR LAS INTERACCIONES CORAZON PULMON DE LA VENTILACION MECANICA

  27. VVS VARIABILIDAD VOLUMEN SISTOLICO • VS MAX Y MINIMO • DURANTE 3 RESPIRACIONES O TIEMPO 20 A 30 SEGUNDOS • VPP VT 6 ML/KG • VVS > 10% PREDICE AUMENTO GC >15% CON 500 ML BOLO LEV • VM • DISMINUYE RV Y PRESION AD • REDUCE VSVD • AFECTA PRINCIPALMENTE INSPIRACION PERO SE V EL CAMBIO DE VSVI EN LA ESPIRACION • VARIACIONES CICLICAS PIERDE VALIDEZ, V. ESPONTANEA , CAMBIOS EN VT O ARRITMICAS , ATRAPAMIENTO AEREO

  28. OSCILACION DINAMICA VS –VI GOLD ESTANDAR RESPUESTA FLUIDOS MUESTRA RESPUESTA DEL MIOCARDIO A LA CARGA DE VOLUMEN • MEDIDO VARIAS MANERAS

  29. FLUJO SANGUINEO AO DESCENDENTE REPRESENTA EL GASTO CARDIACO • ESTIMADO DEL VS Y GASTO CARDIACO • EN LA AO DESC: MEDIDO POR DOPPLER • INTERVALO VEL/TIEMPO AO ASC (ECOCARDIOGRAMA ) • DM AORTICO (NORMOGRAMA DE BOULNOIS ) PREDICE RESPUESTA A FLUIDOS

  30. VARIACION DE LA PRESION SISTOLICA • AUMENTO O REDUCCION DE LA PAS CON CADA RESPIRACION MECANICA RESPECRO A LA PAS DURANTE LA FASE DE APNEA BREVE • VM

  31. VARIACION PRESION PULSO • INDICADOR INDIRECTO MAS CONUNDENTE Y SENSIBLE DEL ESTADO DE VOLUMEN • > 13% • S 85% PACIENTE SE BENEFICIARA CON FLUIDOS AUMENTANDO EL VOL SISTOLICO • VPP 94% VPN 96% • PP MAX = PSMAX- PDMAX • PP MIN = PSMIN – PD MIN • %

  32. ELEVAR MIIS COMO FUNCIONA PORQUE ES UTIL? • AUTOTRASFUSION FLUIDOS • 30-45° • AUMENTA FLUJO AORTICO SI HAY RESERVA RECLUTABLE POR PRECARGA 15-60 SEGUNDOS PERSISTE EFECTO POR 30 A 90 SEG • AUMENTA EL VOLUMEN DE LLENADO VI • SI FLUJO SANGUINEO AORTICO AUMENTA >10% AL ELEVAR MISS • E 94% RESPONDEDOR VOLUMEN • S 77% 10-12 % FACTO PREDICTIVO CONFIABLE DE HIPOVOLEMIA CENTRAL

  33. EXPOSICION A FLUIDOS NO SIGNIFICA RESUCITACION CON FLUIDOS • BOLO RAPIDO 5 -10 ML AUMENTE AL MENOS 2 MM HG LA PVC • AUMENTE LA PA , FC = O MEJOR • FLUJO EFECTIVO: • SATVO2 • LACTATO BAJO • MEJORA GU • VS AUMENTA >10% • AUMENTO PAS >10% • PVC AUMENTA 2-5% • PCP < 3-7 MM AUMENTA • INCLUSO EN CHOQUE CARDIOGENICO TEMPORALMENTE SE PUEDE VER RESPUESTA A FLUIDOS • PRUEBA 250-500 ML BOLO • TEMPORAL • DX DE VER SI RESPONDE POSITIVAMENTE A LOS FLUIDOS

  34. DETENGA LEV SI : PACIENTE NO SE BENEFICIA • VS /PA NO AUMENTA APROPIADAMENTE (<10%) • NO MEJORA HIPOPERFUSION • ELEVACION PVS SOBRE TODO SI VS O PA CAE CON LEV • AUMENTA PCP >7 MM HG

  35. PICCO (GASTO CARDIACO INDUCIDO POR PULSO) • COMBINA LA TERMODILUCION TRANSPULMONAR Y EL ANALISIS DEL CONTORNO DEL PULSO ARTERIAL CONTINUO • VOL SANGUINEO INTRATORACICO • VOL DIASTOLICO FINAL GLOBAL • AGUAL PULMONAR EXTRAVASCULAR • AGUA PULMONAR ES MUY BUENO PARA VER LA CANTIDAD REAL DE FLUIDOS EN EL TEJIDO PULMONAR • MAS TEMPRANO DX EDEMA PULMONAR

  36. AGUA PULMONAR TOTAL : CUANTIFICA EDEMA PULMONAR TEMPRANO (EN DESARROLLO) AUMENTO DEL AGUA PULMONAR TOTAL ELEVA MORTALIDAD

  37. ORIENTA SOBRE LA CAUSA AGUA PULMONAR TOTAL • BUEN INDICADO DE SOBRECARGA FLUIDOS • VN 3-7 ML KG • SI >10 ML KG SE AUMENTA LA MORTALIDAD Y CI LOS LEV • SI INDICE PERMEABILIDAD PULMONAR ESTA ELEVADO : AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR (FUGA CAPILAR) EDEMA NO CARDIOGENICO • SI INDICE ESTA BAJO CON AGUA PULMONAR TOTAL ALTO : EDEMA CARDIOGENICO

  38. ECOCARDIOGRAFIA • ACLARA CASOS DE HIPOTENSION INEXPLICADA 28% • AÑADE DATOS A LAS HEMODINAMIAS INVASIVAS • TAPONAMIENTO CARDIACO • DISECCION AORTICA • ENDOCARDITIS • DESEMPEÑO CORAZON ALGUNAS LIMITACIONES

  39. PRESION ARTERIAL /AUTOREGULACION • PAM ESTIMA LA PP ORGANOS • AUTOREGULACION ORGANOS: MANTIENE UN FLUJO SANGUINEO CONSTANTE ESPECIFICO DEL ORGANO DURANTE VARIAS PRESIONES SISTOLICAS Y CAMBIO EN LA TASA METABOLICA BASAL • LA HIPOTENSION SIEMPRE ES PATOLOGICA • HIPOTENSION: PAS <90 PAM <65 A 70 MM HG • HIPERTENSOS: PAM <85 • HIPOTENSOS CONOCIDOS PAM < 50-60 • E. CORONARIA : PAM < 75-80

  40. RIÑON • AUTOREGULACION RENAL • PAM 80-180 MM HG • PAM > 70 MMHG PREVIENE FALLA RENAL AGUDA

  41. CEREBRO • AUTOREGULACION • PAM 60-160 • PPF MINIMA 60-70 MM HG • Mas altas se requieren en TCE • PPC = PAM- (PIC-PVC)

  42. CORAZON • PPC > 50 MM HG FUNDAMENTAL MIOCARDIO • FUNCIONA DESDE 60 A 140 MM HG • SI PFDVI ES ALTA SE REQUIERE UNA PAD >65 MMHG • E CORONARIA REQUIERE PRESIONES MAL ALTAS PPC : PAD-PFDVI

  43. SHOCK SEPTICO • PAM>65MMHG • SI HTA , EVHTC, ARTERIOESCLEROSIS >75 MMHG • MAYOR NO SE REQUIERE A MENOS QUE HAYA PERDIDA DE LA AUTOREGULACION • PAM NO SIEMPRE REPRESENTA LA PERFUSION TISULAR

  44. PERFUSION TISULAR • SIGNOS DE HIPOPERFUSION • CLINICOS • HIPOTENSION PAS<90 PAM <70 O CAIDA PA >40 MMHG • OLIGOANURIA • SX DEPLECION VCE : CAD VOMITO, DIARREA • LLENADO CAPILAR LENTO • PIEL MOTEADA • ALTERACION ESTADO CONCIENCIA TODO PACIENTE CON HIPOPERFUSION DEBE DESCARTARSE SHOCK CARDIOGENICO ASI ESTE NORMOTENSO

  45. HIPOPERFUSION • PARACLINICOS • SVO2 : EQUILIBRIO EN TRE LA DISTRIBUCION Y EL VO2 • SVO2 <70 % EXTRACCION OXIGENO AUMENTADA TEJIDOS • SVO2 <30% ISQUEMIA TISULAR SEVERA • LACTATO >2 MMOL /LT • CAPNOGRAFIA SUBLINGUAL • ESPECTROSCOPIO DE POLARIZACION ORTOGONAL • ESPECTROSCOPIAO INFRAROJO

  46. POSTCARGA FUERZA QUE SE OPONE AL ACORTAMIENTO DE LA FIBRA DURANTE LA EYECCION VENTRICULAR TENSION EN LA PARED DEL MIOCARDIO DURANTE LA CONTRACCION MUCHO MAS COMPLEJO PAS

More Related