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Seminario Falla Cardiaca

Jose Julián Arango J Residente de anestesiología y reanimación UdeA. Seminario Falla Cardiaca. Disnea. Asociado a entidad amenazante Conocimiento rápido mecanismo de base. Exacerbación entidad crónica vs otra causa: Neumotorax en asma. Disnea. AHFS 30 – 70% de disnea aguda ED

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Seminario Falla Cardiaca

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Presentation Transcript

  1. Jose Julián Arango J Residente de anestesiología y reanimación UdeA Seminario Falla Cardiaca

  2. Disnea • Asociado a entidad amenazante • Conocimiento rápido mecanismo de base. • Exacerbación entidad crónica vs otra causa: • Neumotorax en asma

  3. Disnea • AHFS 30 – 70% de disnea aguda ED • Rápido reconocimiento y admisión UCI conlleva mejoría en pronóstico • Diferenciación en práctica médica: • Historia médica • Síntomas y examen físico • Rx tórax • Electrocardiograma • BNP

  4. Probabilidad de falla cardiaca La clínica no confirma o descarta de forma confiable la existencia de falla cardiaca: definida como disminución de FE e incremento en presiones de llenado

  5. Probabilidad de falla cardiaca • Otros test: • Ecocardiografía y cardiografía impedancia (VPN 96% y VPP 92%) útiles en identificación de AHFS en urgencias • BNP y proBNP ayudas de mayor utilidad • BNP: NO umbral indicativo de falla cardiaca con certeza • Sospecha clínica alta probabilidad de falla cardiaca, baja sospecha no la excluye • BNP ≤ 100pg/mL util en pacientes con baja probabilidad

  6. Probabilidad ausencia de falla cardiaca BNP mejor que FE por Eco para descartar AHFS BNP ≤ 100pg/mL más útil para eliminar falla cardiaca

  7. Algoritmo diagnóstico disnea aguda

  8. Peptido Natriurético Cerebral BNP • Incremento BNP correlaciona con severidad disfunción ventricular. Predictor de mortalidad independiente edad, clase funcional,fracción de eyección • Indicador objetivo de falla cardiaca • Valor de corte de 100pcg/mL sensibilidad 90% y especificidad 78% • Pacientes con IRC valor de corte de 200pcg/mL

  9. BNP en UCI Current Opinion in Critical Care 2008, 14:536– 542

  10. Algoritmo BNP Current Opinion in Critical Care 2008, 14:536– 542

  11. Falla Cardiaca Aguda y Síndrome Coronario Agudo

  12. AHFS y Síndrome Coronario Agudo • Cuadro isquémico vs Clínica de falla • Tratamiento enfocado a mejorar hemodinámica e isquemia • Asociado a STEMI y no STEMI y UA • AHFS factor único mas importante asociado a mortalidad • Excluyendo Shock, mortalidad 20% a 1 mes • Otros factores: Edad, DM e hipotensión, aumento creatinina y NO REVASCULARIZACIÓN

  13. AHFS y Síndrome Coronario Agudo

  14. Patofisiología

  15. Monitoría hemodinámica • Cateter Swan Ganz: Evaluación del CO, PCP, severidad del compromiso hemodinámico. • Diagnóstico diferencial • Información pronóstica • Titulación de vasoactivos • Indicaciones: • Edema pulmonar sin respuesta a tto inicial • Shock cardiogénico • Sospecha de complicación mecánica, no disponibilidad o dificultad con Ecocardiograma.

  16. Monitoría hemodinámica

  17. Cateterismo Cardiaco • STEMI realizar ACTP inmediata • Después de las primeras 24 horas: pacientes con isquemia residual o inestabilidad hemodinámica • No pertinente: • Comorbilidades riesgo supere beneficio • Lesión coronaria previa documentada no susceptible de revascularizar.

  18. Clasificación inicial: Killip • Evaluar severidad de disfunción ventricular • Killip and Kimball: • Clase I: Sin clínica de falla cardiaca • Clase II: Signos de falla, crépitos o tercer ruido • Clase III: Edema pulmonar agudo • Clase IV: Shock cardiogénico • Killip no considera hìpoperfusión sin congestión pulmonar

  19. Clasificación inicial: Forrester • C - I: No congestión, no hipoperfusión. • C – II: Congestión pulmonar, sin hipoperfusión. • C – III: Hipoperfusiòn sin congestión • C – IV: Congestión e hipoperfusión • H – I: IC y PCP normales • H – II: PCP elevada ≥ 18 mmHg e IC normal (≥ 2.2L7min/m2) • H – III: PCP normal e IC bajo • H . IV: Ambos anormales

  20. Clasificación inicial • Estratifica paciente acorde observación de circulación periférica y auscultación de pulmones • Clase I: seco y cálido • Clase II: húmedo y frio • Clase III: seco y frio • Clase IV: húmedo y caliente • Clasificación validada en servicios de cardiomiopatía

  21. Tratamiento: medidas generales • Corrección de isquemia y factores agravantes: anemia, arritmias, hipovolemia y acidosis • ACTP estrategia preferida de revascularización • Evidencia de superioridad frente a trombolisisen mayores 75 años y shock cardiogénico • Probablemente el tiempo a reperfusión mas importante que la estrategia • Revascularización temprana: predictor independiente de sobrevida

  22. Tratamiento: Farmacológico • Objetivo: • Alivio de sintomas • Revertir alteraciones hemodinámicas • Preservar flujo sanguineo miocardio • Inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores venosos y arteriales, diureticos • No demostración de mejoría en los resultados

  23. Vasodilatadores • Dilatación venosa reduce precarga, dilatación arterial reduce postcarga. Facilitan eyección ventricular • Nitroglicerina: relajación de musculo liso disminuyendo presión pulmonares y auriculares: mejora congestión pulmonar • Producen vasodilatación coronaria • Titular: mejoría congestión, normalización presiones llenado o hipotensión

  24. Nitroprusiato: • Potente vasodilatador venoso y arterial, disminuye pre y postcarga • Incremento mortalidad 13 semanas cuando se usó 9 horas inicio de síntomas • El uso rutinario para tratar AHFS en SCA no es recomendado • Efecto de robo coronario

  25. Inotrópicos: Dobutamina • Catecolamina sintética estimula Rc β1 miocardio y leve efecto β2 y α1 periférico. • Incrementa VS y CO y disminuye presiones pulmonares. • Altas dosis: ↑ PA y FC e induce arritmias e isquemia • Indicado en presencia de hipotensión e hipoperfusión. Se puede asociar a vasodilatadores

  26. Inotrópicos: milrinone • Inhibidor fosfodiesterasas, inotrópico y vasodilatador, reducen presiones de llenado e incrementan gasto cardiaco • Milrinone: alta incidencia de hipotensión, fibrilación atrial y arritmias ventriculares • Milrinone no recomendado en AHFS en contexto de SCA

  27. Inotrópicos: Levosimendan • Sensibilizador calcio, inotrópico y vasodilatador. Incrementa gasto cardiaco, reduce presiones pulmonares e hipotensión • RUSSLAN: Levosimendan VS placebo; disminución de riesgo de empeoramiento y mortalidad • SURVIVE: Levo VS dobutamina; no diferencias en mortalidad a 180 dias, beneficios clinicos primeros dias

  28. Inotrópicos: Levosimendan • Levosimendan está indicado en falla cardiaca de bajo gasto secundaria disfunción sistólica sin hipotensiòn severa. • La infusión de levosimendan debe ser continuada por 6 – 24 horas

  29. Vasopresor: Dopamina • Dosis bajas 0,5 – 2mck/kg/min vasodilatación renal y esplácnica, aumento flujo sanguíneo renal • Dosis 2 – 5 mcg/kg/min inotrópico y cronotrópico • Dosis ≥ 5 mcg/kg/min vasopresor • Útil en pacientes con bajo gasto e hipotensión

  30. Vasopresor: Norepinefrina • Potente agonista β1 y α, vasoconstricción. • Taquicardia, arritmia e isquemia, • Norepinefrina restringida a hipotensión severa q no responde a dopamina y dobutamina

  31. Diuréticos • Indicación: Congestión pulmonar o edema • Diureticos de asa: no estudios evaluando resultados • Dosis inicial 20 – 40 mg IV, se puede incrementar acorde a la respuesta obtenida • Diuresis excesiva: hipotensión y disminución del CO

  32. Asistencia ventilatoria • IOT: Ante no mejoría de hipoxemia con terapia de oxigeno y soporte ventilatorio no invasivo • CPAP vs NIPPV. • Ambos reducen necesidad de intubación endotraqueal. • Aún no hay estudios sobre impacto en mortalidad

  33. Dispositivos de soporte circulatorio • Mejoría dramática supervivencia • Restringido a condiciones que pueden ser corregidas (revascularización coronaria, candidatos trasplante) o reversión espontanea (aturdimiento miocárdico).

  34. Balón contrapulsación intraórtico • Colocación aorta torácica • Inflado balón: 30 – 50 cm • Incrementa presión diástole y flujo coronario. • Sístole: disminuye postcarga y facilita vaciamiento

  35. Escenarios clínicos: Edema Pulmonar • Resulta de disfunción sistólica o diastólica severa frecuentemente asociado a regurgitación mitral • Mortalidad 20 – 40% . • Tratamiento: • Mejorar oxigenación • Morfina (reducción precarga) • Diuréticos y vasodilatadores

  36. Escenarios clínicos: IAM derecho • IAM inferior, hipotensión severa asociada a compromiso derecho • Tiene implicaciones terapeúticas: • NO tolerancia a bradicardia e hipovolemia • Buscar sincronia atrioventricular • Administración de agentes inotrópicos • Dopamina o dobutamina en presencia de hipotensión y bajo gasto • Miocardio aturdido no necrótico es más frecuente en IAM derecho

  37. Escenarios clínicos: regurgitación mitral y ruptura septal • Tratamiento dirigido a disminuir postcarga • Vasodilatadores limitados por hipotensión (IABP) • Tratamiento médico mortalidad 75% • Considerar reparación qx y revascularización simultanea

  38. Tratamiento largo plazo • Prevención secundaria lo antes posible • IECAS • Betabloqueadores • Diuréticos • Espironolactona • Resincronizador cardiaco

  39. Falla Cardiaca Aguda y Miocarditis

  40. Miocarditis • Definición: Inflamación del músculo cardiaco • NO criterios estandarizados para diagnóstico o etiología • Patología: Infiltración del miocardio por linfocitos y fibroblastos, necrosis miocítica. • Epidemiología • Norte América y europa: Viral (coxsackie, adenovirus, hepatitis, parvovirus etc… • Sur América: Trypanosoma Cruzi

  41. Patogénesis • Estadio I: • Infección viral y replicación en el miocito • Paciente generalmente asintomático • Estadio II: • Activación inmune del hospedero • Mayor rol en patogénesis q infección primaria • Estadio III: • Daño miocárdico significativo • Remodelamiento, disfunción sistólica y clínica de falla

  42. Presentación Clínica • Asintomático: autopsias 10% • Dolor torácico, disnea, palpitaciones o sincope. • Síntomas recientes de infección viral • Fiebre, taquicardia, S3 y S4, crépitos, hepatomegalia, ascitis, distensión yugular, edema pulmonar y shock cardiogénico

  43. Diagnóstico diferencial

  44. Ayudas diagnósticas • Troponina T puede ser útil: • Especificidad 94% y VPP 93% VPN 56% • Electrocardiograma: • Taquicardia sinusal, inversión onda T y depresión ST, ocasionalmente ondas Q • Ecocardiografía: • Hipocinesias, aumento grosor pared y de cavidades, regurgitación valvular • Resonancia magnética cardiaca • Diagnóstico y orienta realización de biopsia

  45. Ayudas diagnósticas

  46. Diagnóstico • Biopsia endomiocárdica ventriculo derecho percutanea: Gold Standard • Considerar biopsia: • Deterioro clínico a pesar de óptimo manejo • Arritmias ventriculares, bloqueos AV. • Sospecha de sarcoidosis, enfermedades del colageno, cardiomiopatía infiltrativa, miocarditis eosinofílica o de celulas gigantes

  47. Curso clínico y pronóstico • Miocarditis fulminante: Falla severa y shock cardiogénico • Curso clínico distinto: mejor sobrevida largo plazo

  48. Manejo general • Miocarditis leve: manejo expectante, restricción sodio, evitar excesos ejercicio. • EVITAR AINES • Evaluación trastornos de conducción • IECAS, Bbloqueadores, espironolactona • Aumentan sobrevida, disminuyen remodelamiento…

  49. Manejo general • Paciente falla severa: • Ingreso a UCI • Monitoría Invasiva • Fármacos parenterales • Nitroprusiato??? Acumulación de metabolitos?? • Nitroglicerina: No estudiado en miocarditis. Tolerancia a la droga • Dobutamina: ↑ inotropismo ↓ PCP • Precaución; arritmogénico, tolerancia

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