Les spondylodiscites infectieuses

1. Les spondylodiscites infectieuses Sahar Mouram

2. PLAN • Introduction • Rappel anatomique • Épidémiologie • Physiopathologie • Clinique • Examens paracliniques • Formes cliniques • Diagnostic différentiel • Traitement • Evolution / pronostic • conclusion

3. Introduction • Infection du DIV et des corps vertébraux adjacents par un microorganisme. • Urgence diagnostique et thérapeutique. • Difficulté de prise en charge • IRM: incontournable ds le DC précoce - DC + et valeur localisatrice. • Grd intérêt de l’enquête bactériologique • Ttt précoce ++: éviter les complications.

4. rappel anatomique:

6. Epidémiologie • Spondylodiscite: 30% des infections ostéoarticulaires*. • Incidence en Europe: 2 à 12 cas/ million hab /an • 2 pics de fréquence: adolescence et au delà de 50 ans. • Terrain: diabète, immunodépression, débilité, éthylisme, ATCD de tuberculose.

7. Epidémiologie • Agent causal: • Staph: surtt Auréus: 50% des spondylodiscites • BGN: 15 % des SPD • E. coli, pseudomonas, protéus, entérobactéries. • Strept: 10%. Svt associé à l’endocardite • BK: 50% des tuberculoses ostéo articulaires • Candida: toxicomanie • Brucellose: professions exposées.

8. Physiopath: • -dans majorité des cas: infection par voie hématogène, débute au niveau de partie ant de vertèbre • -extension a travers plateau vertébral vers DIV et vertèbre adjacente • -si inoculation iatrogène:discite au début puis atteintes des vertèbres adjacentes

9. Anatomie Pathologique • Prolifération vasculaire • Dégénérescence myxoïde + nécrose distale + lésions d’ostéomyélite.

10. clinique • TDD:spondylodiscites a germes pyogènes: • Qd évoquer le DC+?: • *devant rachialgies aigues fébriles • *devant rachialgies traînantes diurnes et nocturnes+malades subfébriles

11. Interrogatoire: • Age, sexe, terrain • Mode de début • Rachialgies inflammatoires • Syndrome fébrile • Porte d’entrée: U, pulm, ORL, digest, chir discale récente, chr urogénitale. • Troubles sphinctériens. • Examen clinique: • Déformation en cyphose • Localisation: • Lombaire: 50% dorsal: 30% cervical: 20% • Dl à la pression des épineuses. • Raideur rachidienne segmentaire.

12. Porte d’entrée ++ • Examen cardio vasculaire: souffle a l auscultation • Syndrome infectieux: T°: sup. à 38° • La fièvre est absente ds 1/3 des cas • Examen neurologique: complications :compression médullaire ,Sd de la queue de cheval

13. Radiologie • Rx standard: Retard clinico-radiologique • Clichés du rachis: F + P • Svt normal les 3 1ères semaines • Initialement: pincement discal modéré • Érosions des plateaux vertébraux (flous, estompés, irréguliers) • Géodes sous chondrale puis vertébrales intra corporéales, en miroir Tassement cunéiforme. • Au max: bloc vertébral + déformation de l’axe rachidien • image d’abcès: fuseau opaque paravertébrale. • Rarement spondylite pure sans atteinte discale.

14. Pincement discal D9 D10

15. Destruction des corps vertébraux L4 – L5

16. IRM: examen de choix • Intérêt: • Localisation de l’infection • Extension osseuse, vertébrale, discale, paravertébrale • Guide les gestes biopsiques • Coupes • Sagittales / frontales / axiales • En mode T1: • Hyposignal du disque et des plateaux vertébraux • En mode T2 : • Hypersignal du disque et des plateaux vertébraux. • Mode T1 + gadolinium: • Prise de contraste: disque, ,abcès paravertébrale, épidurite.

19. Intérêt de la scintigraphie et de la TDM : Réalisée en l’absence d’IRM • Performance ↓ + difficulté d’interprétation • Scintigraphie • Sensible: hyperfixation segmentaire qui permet de guider les coupes de TDM • Mauvaise spécificité • TDM rachidienne • Destruction osseuse • Abcès paravertebraux • Une TDM normale n’élimine pas le DC

20. Examens biologiques • Non spécifiques • VS ↑ CRP ↑ • ↑ alpha 2 globulines • Hyperleucocytose : inconstante L’absence de Sd inflammatoire ne doit jamais écarter le DC si les arguments cliniques sont présents

21. Bactériologie: tous les prélèvements doivent être faits AVANT l’ATB +++ • Multiplication des prélèvements • Hémocultures répétées • Même en absence de fièvre • Prélèvement: porte d’entrée • Ponction + biopsie disco vertébrale+++ • Isole le germe ds 50 à 60% des cas • Ponction d’abcès paravertébrale • Germe identifié dans 70 – 80 % des cas. Acheminement rapide du prélèvement au laboratoire

22. Formes cliniques • Selon le germe • Spondylodiscite tuberculeuse: • Mal de Pott • Localisation: RD = RL • Parfois tuberculose multiétagée. • Tuberculose atloïdoaxoïdienne • Physiopathologie • Caractère paucibacillaire • Dissémination par voie hématogène ( foyer pulm) • Ostéomyélite vertébrale initialement puis progression lente vers une ostéolyse.

23. Extension de l’infection: parties molles pré et latérovertébrales (d’abcès froids). • Espace Rétropharyngé / Gaine du PSOAS • Compression médullaire • Épidurite granulomateuse • Recul du mur post + expulsion intracanalaire de fragments osseux • Clinique • Début: insidieux, sub ä ou chronique • Dl rachidienne +/ - signes généraux • Complications : radiculalgies paralysantes + sd de la queue de cheval • Biologie • Sd inflammatoire: VS accélérée • IDR à la tuberculine +

24. IRM: • Siège et étendue des lésions • Atteinte ou pas du DIV • Existence d’un rétrécissement canalaire ou recul du mur post • Épidurite ou abcès paravertébral • Diagnostic de certitude: • Anatomopathologique • Preuve d’infection tuberculeuse • Isolement du granulome + nécrose caséeuse sur prvt tissulaire

26. Recherche du germe en cause Arguments de présomption

27. Brucelloses • notion de contage (profession): valeur d’orientation • Début progressif • Fièvre, sueurs • Associer à d’autre localisations (SI, hanche, genou) • Localisation lombaire • Dc: sérologie de wright, IF indirecte • Isolement du germe: difficile • Mycoses • 1 à 2 % des SPD spontanées • Facteurs de risques: toxicomanie, • Germe: candida albicans, aspergillus • Pas de particularités sémiologiques

28. Formes compliquées • Épidurite infectieuse • Radiculalgies + déficit sensitivo-moteur • Sd de la queue de cheval • IRM: lésions épidurale • Prise de contraste lors d’injection de gadolinium • Abcès du psoas • Douleur crurale + psoïtis • IRM++ • Abcès paravertébraux • Assez fréquents • complication : fistulisation à la peau

30. Formes de l’enfant • Diagnostic difficile • Signes cliniques non spécifiques parfois trompeurs • Enfant irritable, refus de la marche • Boiterie • Parfois dl abdominales inaugurales • IRM: dc + • Recherche bact svt -

31. Diagnostic différentiel • Devant des rachialgies fébriles • Infection vertébrale et paravertébrale sans discite • Arthrite septique des articulaires post • Spondylite: svt confondue avec un processus tumoral vetébral. • Endocardite infectieuse • SPD présente ds 15 % des cas • Responsable de lombalgies inexpliquées • Guérison rapide par ttt de l’endocardite

32. Epidurite infectieuse primitive • Urgence médico-chir • Staph ++ • Rachialgies fébriles + déficit moteur et tr. Sphinctériens • Collections épidurales à l’IRM • Pathologie aortique • Dissection aortique ou rupture d’anévrysme mycotique aortique.

33. -Pathologie microcristalline axiale • Chondrocalcinose articulaire • Cause rare de rachialgies aigues fébriles. • Age avancé / ATCD d’arthrite • Incustration de cristaux de pyrophosphates • RX: liseré de chondrocalcinose dans les artic périph. • Goutte* • Atteinte vertébrale rare (goutte chronique) • 41 cas rapportés dans la littérature • Tableau de rachialgies fébriles

34. Devant une IRM avec anomalies disco vertébrale • Discopathie dégénérative: • Vide discal: élément fréquent ds les discopathies dégénératives. • Pas d’inflammation des parties molles para vertébrales à l’IRM • Tumeurs vertébrales • Respectent le DIV • Lymphome , chondrome, myélome • métastases discales: exceptionnelles

36. Maladie de scheuerman: • Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la croissance =osteochondrite de croissance • provoque la fragilisation des plateaux vertébraux. • Prédominance masculine ( 13 – 17 ans) • Associe: • Dorsalgies d’effort • Raideur rachidienne • Déformation en cyphose • Rarement signes neuro. : paraparésie ( Compression Médullaire)

37. Radiologie:

38. SPD inflammatoires des spondylarthropathies • SPD aseptique (Anderson 1937) • Prévalence: 5 à 10 %** • Concerne les SPA évoluées sur le plan clinique et RX • Mono ou plurifocale

39. Spondylarthropathie destructrice des hémodialysés • Décrite en 1984 • Prévalence: 50% au delà de 10 ans d’hémodialyse*** • Atteinte prédomine au rachis cervical C5- C6 • Érosion des plateaux vertébraux + géodes intra somatiques en miroir sans atteinte des pties molles • Absence d’hyper signal en T2

40. Traitement • Urgence TRT • Immobilisation • Première prescription ; stricte les 1ères sem • Appareillage discuté pour les vertèbres thor. (seg immob) • effet antalgique ++ • Limite l’angulation en cyphose du foyer vertébral. • Antibiothérapie • Après réalisation des hémocultures et de la biopsie disco-vertébrale • Bonne diffusion osseuse • Durée : 6 à 12 sem. selon le germe, sa résistance, évolution clinico-biologique.

41. Diffusion osseuse des ATB*

42. Traitement d’attaque • Association bactéricide de 2 ATB synergiques à posologie élevée. • Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon l’évolution. • Surveillance clinico-biologique. • Cas particulier: mal de Pott • Association de 3 antibacillaires: RHZ • Durée: 2 à 3 mois

43. Choix des ATB en fonction du germe**

45. Posologie préconisée des ATB

46. Traitement d’entretien • Durée: 6 à 8 sem • Souvent en monothérapie • Staph: ac fusidique • Strept: amoxicilline • BGN : fluoroquinolone • Pseudomonas: ciprofloxacine • Bithérapie: BK ++ • RH • Durée: 15 mois

47. Surveillance thérapeutique: • Normalisation de la courbe thermique en 7j • Disparition des doul nocturnes en 7 j • Diminution de la CRP (- de 50% toutes les sem) • Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt • Apparition de condensation des PV après 3 mois de ttt. • Rééducation: • Utile après la phase Ä. • Permet au patient de reprendreses activités.

48. Place de la chirurgie : • Garde 2 objectifs principaux: • Isolement du germe qd les techniques biomédicales préalable ou le ttt ATB initial ont échoué. • Mise à plat du foyer septique et décompression neurologique • Stabilisation rachidienne devant une destruction massive des CV.

49. Evolution / pronostic • Evolution naturelle • Destruction sévère des CV + déformation en cyphose • Atteinte médullaire ou rachidienne • Evolution sous ttt • Régulièrement favorable • Mortalité par SPD estimée à 1.6% • Evolution RX: stabilisation des lésions lytiques et condensation progressive périph sans fusion intercorporéale.

50. Conclusion • Fréquence des SPD parmi les infections ostéo-articulaire • La stratégie Dc et thérapeutique doit être bien codifiée. • Grand intérêt de l’enquêtebactériologique. • Pc favorable de ces infections est dû au progrès des traitement anti infectieux + performance de l’imagerie pour dc précoce.