SEMINARIO DE INFECCIONES

1. SEMINARIO DE INFECCIONES ONCOGÉNESIS MICROBIANA ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL 3CURSO/MAILA

2. ONCOGÉNESIS MICROBIOLÓGICA • INTRODUCCIÓN • SE CONOCEN UN GRAN NÚMERO DE VIRUS DNA Ó RNA CAPACES DE PROVOCAR TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS EN LOS ANIMALES Y EN EL HOMBRE. • EN LA ESPECIE HUMANA ALGUNOS VIRUS DNA SE INTEGRAN EN EL GENOMA DE LA CÉLULA HUÉSPED PERO SON INCAPACES DE COMPLETAR SU CICLO DE REPLICACIÓN PORQUE LOS GENES VÍRICOS ESENCIALES PARA COMPLETARLA SE PIERDEN DURANTE LA INTEGRACIÓN DEL DNA VÍRICOY ASÍ PUEDEN PERMANECER EN EL DE MODO LATENTE DURANTE AÑOS. • LOS GENES VIRICOS QUE SE TRANSCRIBEN AL PRINCIPIO DEL CICLO VITAL DEL VIRUS (GENES PRECOCES) SON IMPÒRTANTES PARA LA TRANSFORMACIÓN Y SE EXPRESAN EN LAS CÉLULAS TRANSFORMADAS.

3. ONCOGÉNESIS MICROBIANA • MICROBIOS IMPLICADOS EN LA TUMOROGÉNESIS HUMANA • VIRUS DNA: • VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV) • VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB) • VIRUS DE LA HEPATITIS B ( VHB) • VIRUS DE SARCOMA DE KAPOSI ( VSK) • VIRUS RNA • VIRUS DE LA HEPATITIS C • BACTERIAS • HELICOBACTER PYLORI ( LINFOMAS MALT Y ADENOCARCINOMAS DEL ESTÓMAGO)

4. ONCOGÉNESIS MICROBIANAVIRUS DEL PAPILOMA HUMANO • SON MAS DE 70 GENOTIPOS DISTINTOS. • LOS HPV TIPO: 1,2,3,4 Y 7 PRODUCEN VERRUGAS (PAPILOMAS BENIGNOS) • LOS HPV TIPO: 16, 18 Y MAS RAROS 31, 33, 35, 51 SE HALLAN INTEGRADOS EN LAS LESONES PRECURSORAS( DISPLASIA Y CARCINOMA “IN-SITU”) Y LOS CARCINOMAS ESCAMOSOS DEL CUELLO UTERINO Y DE ALGUNAS OTROS CÁNCERES DE LAS REGIÓNES ANO-GENITAL Y ORAL. • EN LOS HPV 16, 18 EL POTENCIAL ONCÓGENO ESTA RELACIONADO CON LOS GENES PRECOCES DEL VIRUS : PROTEINAS E6 Y E7 QUE TRANSFORMAN LAS CÉLULAS PARASITADAS. ASI CONSIGUEN: ELIMINAR LA APOPTOSIS ( E6+ p 53)= INMORTALIZAR LAS CÉLULAS) Y ( E7+ gen RB )= ELIMINAR LAS RESTRICCIONES DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR

5. LESIONES BENIGNAS PRODUCIDAS POR VIRUS • VIRUS HPV • VERRUGA PLANTAR : TIPO 1. MAS RAROS: 2,4,63. • VERRUGA VULGAR: TIPOS 2,27. MAS RAROS: 1,4,7,26, ETC. • VERRUGAS PLANAS: TIPOS: 3,10. MAS RAROS: 2,26,27,28, ETC. • VERUGAS ANOGENITALES-CONDILOMA ACUMINADO: TIPOS :6, 11 ETC. • POX VIRUS (DNA) • MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

6. VERRUGA PLANTAR

7. VERRUGA VULGAR

8. DETALLE DE INCLUSIONES VIRALES

9. VERERUGAS ANO-GENITALES

10. MOLUSCUM CONTAGIOSUM (DNA POX VIRUS)

11. ASPECTO HISTOLÓGICO

12. DETALLE DE LAS INCLUSIONES

13. LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS POR VIRUS HPV • CARCINOMA CERVICAL UTERINO • TIPOS: 16,18. MAS RAROS: 31,38, 45. ETC • ALGUNAS FORMAS DE CARCINOMAS ANOGENITALES • TIPOS : 6,16, 18. ETC. • ALGUNAS FORMAS DE CARCINOMA DE LARINGE • TIPOS: 6,11. ETC. • ALGUNOS TIPOS DEL CARCINOMA ORAL

14. HPV EPISÓMAL ( DNA circular) • OPEN READING FRAMES (ORFs). E2 regula la región URR (upper regulatory region)= transcripción viral y E6 y E7 reponsables de la transformación maligna

15. ASPECTO CITOLÓGICO DE UNA LESIÓN PRECURSORA DEL CUELLO UTERINO

16. DETALLE DEL ASPECTO HISTOLÓGICO DE LESIÓN POR VIRUS HPV EN EL CERVIX

17. HIBRIDACIÓN “ IN SITU” VIRUS HPV-16

18. CARCINOMA DEL CUELLO UTERINO

19. ASPECTO HISTOLÓGICO DEL CARCINOMA DEL CUELLO UTERINO

20. ONCOGÉNESIS MICROBIANAVIRUS DE EPSTEIN-BARR • APARECE IMPLICADO EN LA PATOGÉNESIS DE: • LINFOMA DE BURKITT AFRICANO (>90% EN EL GENOMA)) • LINFOMAS EN INMUNOSUPRIMIDOS ( SIDA) • LINFOMAS EN TRANSPLANTADOS • ALGUNOS LINFOMAS DE HODGKIN • CARCINOMAS NASOFARINGEOS (LINFOEPITELIAL)

21. INFECCIÓN POR EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR EN PORTADORES SANOS-TRASLOCACIÓN

22. TRANSLOCACIÓN 8-14

23. LINFOMA DE BURKITT

24. ASPECTO HISTOLÓGICO LINFOMA DE BURKITT

25. CARCINOMA NASOFARÍNGEO

26. ASPECTO HISTOLÓGICO DELCARCINOMA NASOFARÍNGEO

27. VIRUS DE EPSTEIN-BARR

28. INFECCIÓN POR ELVIRUS DE LA HEPATITIS B

29. HEPATOCARCINOMA

30. VIRUS DE LA HEPATITIS B-Ag CORE.

31. SARCOMA DE KAPOSI

32. ASPECTO HISTOLÓGICOSARCOMA DE KAPOSI H. E.

33. SARCOMA DE KAPOSIASPECTO HISTOLÓGICO-P.A.S.

34. VIRUS HERPES HUMANO-8 (HHV-8)

35. LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS POR POLIOMA VIRUS (MCPyV). • CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL • Las células de Merkel están situadas en la capa basal de la epidermis, poseen gránulos neurosecretores y tienen fundición de receptores de presión (mecanoreceptores). • Los tumores de células de Merkel afectan a personas mayores, crecen sobre todo en las áreas expuestas de la cabeza, tronco y extremidades • Son tumos agresivos con capacidad de recidiva y de crecimiento a distancia (metástasis). • El aspecto histológico es muy típico crecen en la dermis superficial, habitualmente no afectan a la epidermis, pueden tener patrones de crecimiento: trabecular, insular o difuso. • Se hallan constituidos por células redondeadas con escaso citoplasma y núcleos con cromatina “ en sal y pimienta”.Abundantes mitosis. Es muy característica la reacción positiva frente al CK20 paranuclear

36. LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS POR POLIOMA VIRUS (MCPyV).

37. HELICOBACTER PYLORIPLATA METANAMINA

38. HELICOBACTER PYLORI

39. LINFOMA MALT GÁSTRICO

40. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

41. ONCOGÉNESIS MICROBIOLÓGICACUESTIONARIO • Asocie la enfermedad infecciosa con el aumento de incidencia de algunos tumores malignos: • A) Infección por V.Epstein-Barr 1) Sarcoma de Kaposi • B) Sida 2)Linfoma de Burkitt C. nasofaríngeo • C) HPV 3) Hepatocarcinoma • D) Virus HB /HC 4) Carcinoma de Cuello uterino • E) Polioma virus 5) Tumor de Merkel • Señale cuál es a su juicio el/os procedimiento/s de prevención más eficaces en la prevención de estos tumores.