Tratamiento de infecciones osteoarticulares

1. Tratamiento de infecciones osteoarticulares CESAR GARCIA CASALLAS QF MD Msc MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA

3. Osteomielitis. Clasificación: evolución clínica • Aguda < 2 semanas • Subaguda 2-4 semanas • Crónica > 4 semanas

4. Osteomielitis Clasificación: patogenia • Primaria • Secundaria • Por contigüidad • Postraumática • Postquirúrgica

5. OsteromielitisEtiología • Causa más frecuente (> 50%): S. aureus • Infecciones mixtas: • Osteomielitis secundarias • Osteomielitis crónicas

6. OsteomielitisOtras etiologías (5-25%) • RN Streptococcus, BGN • Niños 3-5 años H. influenzae • Anemia falciforme Salmonella • ADVP P. aeruginosa • Secundarias y nosocomiales BGN • Vértebral Brucella, tuberculosis • Anaerobios Bacteroides,Peptostreptoc.

8. OsteomielitisPatogenia Metáfisis de huesos largos secundaria hematógena Inoculación directa vértebra

9. OsteomielitisPatogenia: Factores bacterianos • Receptores específicos: para colágeno y proteínas óseas • Glicocálix bacteriano: formación de biocapas

10. necrosis Secuestro óseo Absceso subperióstico Fístula Fractura patológica

11. OsteomielitisClínica • Trauma previo • Niños: cuadro séptico agudo • Adultos: cuadro subagudo • Dolor, impotencia funcional • Fístulas hematógena secundaria • Lesión de partes blandas • Fiebre • Signos locales isquémica

12. OsteomielitisDiagnóstico Clínica Alteraciones hematológicas y bioquímicas Diagnóstico por imagen Diagnóstico microbiológico directo

13. Resonancia magnética osteomielitis vertebral Gammagrafía con Indio osteomielitis de tibia

14. OsteomielitisDiagnóstico microbiológico • DIRECTO • INDIRECTO • Patógenos específicos como Brucella Identificación y antibiograma Cultivo Tinción urgente (Gram, ZN)

15. OsteomielitisDiagnóstico microbiológico directo • Hemocultivo • 60% Positivo en: osteomielitis hematógenas • niños • Bajo rendimiento en: • formas crónicas • Osteomielitis isquémica • Osteomielitis por contigüidad

16. OsteomielitisDiagnóstico microbiológico directo • Punción/aspiración • 60-70% cultivo positivo

17. OsteomielitisDiagnóstico microbiológico directo • Biopsia ósea • 90% cultivo positivo • Recomendable cuando la punción con aguja es negativa. • adultos

18. OsteomielitisDiagnóstico microbiológico directo • Exudado de fístulas • Muestra NO recomendable • Flora contaminante del trayecto fistuloso

26. Evolución de una osteomielitis del húmero Adolescente de 17 años Dolores presentados después de un juego de rugby Luego aparición de fiebre Brazo caliente, doloroso, inflamación y luego fluctuación Después de 15 días

27. Evolución de una osteomielitis del húmero Punción: pus Antibiograma Tratamiento antibiótico Después de 15 días 20 días

28. Evolución de una osteomielitis del húmero Día 15 Día 20 Día 30

29. Evolución de una osteomielitis del húmero Día 15 Día 20 Día 30 Día 40

30. Necrosis y reconstrucción Día 45

31. Día 45 Secuestrectomía

32. Día 45 Secuestrectomía

33. Secuestrectomía Día 15 (post-operatorio)

34. Secuestrectomía Cirugía (día 15) Día 45

35. Osteomielitis de la tibiaDesbridamiento intenso El hueso puede quedar expuesto debido a los lavados a repetición

36. Tratamiento • El tratamiento quirúrgico comprende : - La exéresis de los secuestros - La eliminación de todos los tejidos necróticos, conservando solamente al tejido sano • El hueso puede quedar expuesto debido a los lavados repetidos • La cicatrización espontánea en llamada “dirigida”

37. TRATAMIENTOMEDICO

38. Consideraciones patogenicas y generalidades del tratamiento. • Tratamiento de las artritis protésicas. • Tratamientos de artritis sépticas no protésicas. • Tratamiento de las fracturas abiertas.

39. Las osteomielitis son unas de las infecciones más difíciles de tratar y existen muy escasos ensayos clínicos en que basarse. Mucho de lo que conocemos del tratamiento de las infecciones osteoarticulares proviene de experimentación animal. El hueso normal es altamente resistente a las infecciones

40. Infecciones en el seno del biofilm • Las infecciones osteoarticulares se producen en el seno del biofilm o película.. • Un biofilm es un sistema organizado de capas de celulas microbianas y de polímeros extacelulares asociados a una superficie. • Los biofilm se pueden formar en una multitud de superficies bióticas (tejidos , celulas vivas o en materiales inertes en contacto con fluidos.

41. Infecciones en el seno del biofilm • Primera fase las bacterias se adhieren a la superficie. • Segunda fase, las bacterias se anclan mediante la producción de slime por la acción de la adhesina intercelular. • Se forman microcanales alrededor de las colonias que permite el acceso a los nutrientes, la eliminación de residuos y la comunicación interbacteriana.

43. Infecciones en el seno del biofilm El inóculo mínimo bacteriano capaz de sobrevivir en este ambiente, causar daño y originar una infección es muy bajo.(<100 ufc/mL.) El biofilm facilita el papel patógeno de bacterias consideradas poco virulentas.

44. Metabolismo bacteriano en el biofilm • Dependerá de su localización: • Las bacterias más externas (población plactónica) muestran un estado metabólico activo y son más susceptibles a los antibióticos • Las bacterias que viven en el interior del glicocalix (sesil) sufren una modificación fenotípica y su estado de inactividad energética las hace resistentes a los antibióticos.

45. Implicaciones terapeúticas • Las bacterias en el biofilm son mucho más resistentes a los antibióticos (las CMB pueden aumentar de 10-1000 veces), esto es debido a: • Las concentraciones antibióticas alcanzadas en el biofilm suelen ser bajas, la matriz extracelular retrasa su difusión al reaccionar químicamente. • La modificación fenotípica de los microorganismos del biofilm comporta una tasa de replicación disminuida, se produce un entorno celular de hipoxia, depleción de nutrientes, pH ácido que enlentece la captación de antibióticos. • La respuesta antibiótica disminuye con la antigüedad del biofilm>10 dias.

46. Tiempo de tratamiento • En experimentación animal en modelos de osteomielitis crónica por S.aureus que no incluía tratamiento quirúrgico después de 14 o 28 días de tratamiento con clindamicina seguía aislándose en 78% y 16% respectivamente. • Porque se requieren 6 semanas para que un hueso desbridado sea recubierto por tejidos blandos y porque tratamientos más cortos se han asociado a recaídas, el tiempo mínimo aconsejado son 6 semanas.

47. La disminución en la difusión no afecta por igual a todos los antibióticos Ceftazidima 80% Quinolonas 66% Gentamicina 14% Clindamicina Rifampicina 100%

49. Propiedades de algunos antibioticos utilizados en inf osteoarticulares. • Rifampicina: • Excelente actividad frente a Staphylococcussp, en experimentación animal la combinación de rifampicina con otro atbco más eficaz que los tratamientos con antibiotico en monoterapia. • Actua en la fase estacionaria bacteriana • Capacidad de acción en el interior del fagocito. • Buenos resultados en OMC y artritis protésicas por estafilococos asociada a quinolonas o B-lactamidos. • No puede administrarse en monoterapia al inducir rápidamente resistencias,

50. B-lactámidos • Las penicilinas isoxazolicas son los fármacos de elección frente a S.aureus sensibles por su amplia experiencia, aceptables concentraciones óseas y expectro reducido. Principal problema absorción errática, e imposibilidad de administrar las dosis requeridas (8-12 grs/dia) por vía oral. • Cefalosporinas de 1 ª generación (Cefazolina), antibiótico de elección en profilaxis quirúrgica, buena alternativa frente a S.aureus MS. • Cefalosporinas de 3ª generaciónalcanzan altas concentraciones óseas. Buenos resultados en osteomilitis por Gram negativos, pie diabetico y OM por contigüidad.