290 likes | 469 Views
Imendumine kestab 2...4 hToimub veregl?koositasemetrigl?tseriidide (CM kujul)aminohapetehulga t?usPankrease vastus gl?koositaseme ja AH-te hulga t?usuleINS sekretsiooni t?us. MAKS s?sivesikute metabolism. S?sivesikutep?hise toidu j?rgselt Glc oluline tarbijaSisenemine maksarakkudesse pole
E N D
1. METABOLISM NORMAALSE SÖÖMISE JÄRGSELT Liina Viksi
Hambaarstiteadus II
2011
2. Imendumine kestab 2...4 h
Toimub vere
glükoositaseme
triglütseriidide (CM kujul)
aminohapete
hulga tõus
Pankrease vastus glükoositaseme ja AH-te hulga tõusule
INS sekretsiooni tõus
3. MAKS süsivesikute metabolism Süsivesikutepõhise toidu järgselt Glc oluline tarbija
Sisenemine maksarakkudesse pole INS-sõltuv
INS soodustab Glc kasutamist
Mõju võtmeensüümidele
Intensiivistunud on
Glc fosforüülimine Glc-6-P-ks
Oluline osa kasutub glükogeeni sünteesiks
glükogenees
PFT
aeroobne glükolüüs
4. Glükogeeni taseme tõusu põhjused
INS ja Glc-6-P taseme tõus aktiveerib glükogeeni süntaasi
Glc, INS, Glc-6-P ja ATP taseme tõus inihibeerib glükogeeni fosforülaasi
PFT intensiivistumise põhjus
INS aktiveerib võtmeensüümi G6PDH
Kasvab NADPH ärakulutamine rasvhapete sünteesiks
Selle kaudu toimub 5...10 % maksa Glc metabolismist
5. Glükolüüsi intensiivistumise põhjused
Intensiivne vaid vahetult pärast söömist
Tõusnud INS tase aktiveerib
võtmeensüümi fosfofruktokinaas
maksa glükokinaasi, indutseeritakse sünteesi
Suure töökiirusega
Vajab kõrget Glc sisaldust veres
Suudab fosforüülida Glc suuri koguseid
6. Aktiveeritud on Glc konversioon atsetüül-CoA-ks
Kasutub TKT-s
Rasvhapete sünteesis
Söömisjärgselt puhkavas inimkehas
Toodetud atsetüül-CoA kasutub suurel määral rasvhapete sünteesiks, vähem TKT-s
Söömisjärgselt kehaliselt aktiivses inimkehas
Atsetüül-CoA kasutamine neis radades enam-vähem võrdne
7. Glükoneogenees maksas on pärsitud
Kõrgenenud INS tase inaktiveerib võtmeensüüme
Nt Fru-1,6-bisfosfataas
Atsetüül-CoA ärakasutamine intensiivne
Madala taseme juures ei aktiveerita glükoneogeneesi algetapis vajalikku Pyr karboksülaasi
8. MAKS lipiidide metabolism Toitumisjärgne INS taseme tõus on lipiidide metabolismi olulisim mõjutaja
Imendumisjärgselt veres CM-d (nendes TG-d)
Põhiosa viiakse rasvkoesse
TG-d maksa jäänuk-külomikronitest
Maks varustab teisi kudesid TG-dega/rasvhapetega VLDL abil
Intensiivistub rasvhapete de novo süntees
Eriti TG-de süntees
9. Rasvhapete de novo sünteesi intensiivistumise põhjused
Maks on de novo sünteesi primaarkude
Söömisjärgne intensiivne Glc metabolism maksas toodab vajalikke NADPH ja atsetüül-CoA
INS aktiveerib sünteesiks vajalikku
atsetüül-CoA karboksülaasi
tsitraadi lüaasi
10. TG-de sünteesi intensiivistumise põhjus
Tekib piisav atsetüül-CoA tase
Pärineb intensiivsemast rasvhapete de novo sünteesist
Maksa võetud külomikronitest
Piisav glütserool-3-P tase
Intensiivistuvast glükolüüsist maksas
Sünteesitud TG-d pakitakse VLDL-ks
Sekreteeritakse verre
Kasutatakse valdavalt rasvkoe ja lihaste poolt
11. MAKS aminohapete metabolsim
AH-te metabolismiks vajalik INS taseme tõus
Suur osa imendunud aminohapetest maksa, intensiivistub
AH-te metabolism
valgusüntees
12. Aminohapete metabolismi suurenemise põhjus:
Nende rohkus tingib intensiivsema
kasutamise lämmastiku-ühendite sünteesiks maksas
lõhustumise Pyr, atsetüül-CoA, TKT vaheühenditeks
Energeetilisel eesmärgil
Kasutuvad rasvhapete sünteesiks (atsetüül-CoA!)
13. Valgusünteesi intensiivistumise põhjus:
Söömisjärgselt palju AH-d
AH-d aktiveeriva aminoatsüül-tRNA-süntetaasi afiinsus AH-tele kõrge
Sünteesi stimleerib INS kõrgenenud tase
14. SKELETILIHAS süsivesikute ja lipiidide metabolism Suudab reageerida ATP vajaduse suurmuutustele
Suure O2-tarvidusega oksüdatiivne kude
Söömisjärgne metabolism sõltub sellest, kas lihas puhkab või töötab
Söömisjärgne puhkav lihas
Peamine energiasubstraat ? rasvhapped
Pärinevad imendumisjärgsetest CM-st
Maksas tekkinud VLDL-st
Energialisa maksas toodetud ketokehadest
15. Söömisjärgne täiesti puhkav lihas
Intensiivistunud glükogenees
Toimub intensiivem Glc transport lihasrakkudesse ja fosforüülimine Glc-6-P-ks
Glc rakkudesse transpordi intensiivistumise põhjus
INS taseme tõus signaaliks ? Glc saadaval salvestamiseks ja kasutamiseks
Aktiveeritakse INS-sõltuvad Glc transporterid
Aktiveeritakse/indutseeritakse heksoosi kinaasi ? tõuseb Glc-6-P teke
16. Söömisjärgne töötav lihas
Primaarseks energiasubstraadiks Glc
Sekundaarseks rasvhapped
Glc transport rakkudesse väga intensiivne
GLUT4 aktivatsioon on võimas
Glc fosforüülimine ja glükolüütiline lõhustumine väga intensiivsed
17. SKELETILIHAS aminohapete metabolism AH-te metabolismiks vajalik INS taseme tõus
Suureneb valgusüntees, selle põhjused:
Kõrgenenud INS tase
AH-te ajutine küllus veres ? võetakse intensiivsemalt lihasrakkudesse ? kõigepealt asendatakse need valgud, mis on mingil põhjusel enne söömist lõhustatud
Puhkav lihas
Hargnenud ahelaga AH-d kasutuvad peamiselt lihasvalkude sünteesiks
Aktiivselt töötav lihas
Põhikogus metaboolseks energiaks
18. SÜDAMELIHAS
Metabolism täielikult aeroobne
INS taseme tõus tugev metabolismi mõjutaja
Südamelihas kasutab energiasubstraatidena
Glc
rasvhappeid ? pärinevad VLDL-st ja imendunud CM-st
ketokehi ? toodetud maksas
19. Glc arvelt glükogeeni süntees
Hulk energiavaruna väike
Suureneb valgusüntees, selle põhjused:
INS taseme tõus
AH-te küllus veres lubab neid intensiivselt rakku võtta
Utiliseeritakse mingi kogus hargnenud ahelaga rasvhappeid
20. AJU
Kasutab u 20 % puhkava organismi hapnikutarbest
Täielikult aeroobne organ
Tarbib O2 ja Glc kogu aeg
Energiavarud sisuliselt puuduvad
Talitlus sõltub verega saabuvast Glc-st
Glc võtmine rakkudesse pole INS-sõltuv !
21. Glc praktiliselt ainsaks kütuseks
Olukord ei muutu söömisjärgselt
Söömisjärgselt ketokehade tase aju jaoks liiga madal
Vastsündinud kasutavad mingil määral ka PUFA-sid
HEB ebaküps
Ajukoe AH-te metabolismis söömisjärgselt muutusi ei toimu
22. ERÜTROTSÜÜDID
Glc võtmine erütrotsüütidesse pole INS-sõltuv
Iseäralikke muutusi süsivesikute, lipiidide ja AH-te metabolismis söömisjärgselt pole
23. RASVKUDE süsivesikute metebolism
Insuliinist sõltuvalt tõuseb järsult Glc transport adipotsüütidesse
Intensiivistunud on
glükolüüs
PFT
24. Glükolüüsi intensiivistumise põhjus:
INS aktiveerib/indutseerib heksoosi kinaasi
Suureneb Glc-6-P tootmine
Indutseeritakse ka teisi glükolüüsi võtmeensüüme
Tekib rohkem glütserool-3-P
Viimane kasutub suurel määra TG sünteesiks
PFT intensiivistumise põhjus:
INS aktiveerib võtmeensüümi G6PDH
Tõusnud Glc-6-P teke
Kasvanud NADPH vajadus rasvhapete sünteesiks
25. RASVKUDE lipiidide metabolism Adipotsüüte iseloomustab just TG-põhine metabolism
Söömisjärgselt
rasvhapete süntees pisut intensiivsem
soodustatud TG-de süntees
Intensiivsem glükolüüs toodab vajalikku glütserool-3-P
TG-de lõhustumine pärsitud
INS inhibeerib TG lipaasi
26. RASVKUDE aminohapete metabolism
AH-te metabolism adipotsüütides üsna tagasihoidlik
Söömisjärgselt see ei muutu
27. KOKKUVÕTTEKS
Söömisjärgne INS taseme tõus suunab/reguleerib inimkehas enamikke söömisjärgseid metaboolseid aktiivsusi !
Ringlevate substraatide rohkuse tõttu domineerib sel perioodil anabolism !
Kiirenenud on glükogeeni, valkude, kehaspetsiifiliste TG-de süntees
28. AITÄH !
29. CESLAVA KÜSIMUSED Miks ei ole Glc sisenemine maksarakkudesse INS-sõltuv?
Sisenemine maksa sõltub Glc kontsentratsioonist
Mõjutab süsivesikute metabolismi ensüüme
Maks on väga oluline sünteesi- ja logistikakeskus
Kui Glc minek rakkudesse oleks INS-sõltuv, poleks maksa töö võimalik madala INS taseme korral
Milliseid AH-d kasutab maks energeetilisel eesmärgil?
Hargnenud ahelaga AH-d